microRNA在肺动脉高压形成中的作用

微小RNA(microRNA)是真核细胞内源性表达、高度保守、长度约为22个核苷酸的非编码RNA,可以调控基因的表达,与众多疾病的发生发展有关。近期研究发现,多种microRNAs表达失调在肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)及多种心血管疾病的发展中起重要作用,其成为新的分子生物学标志并有广泛的治疗应用前景。本文就microRNA在PAH中的作用作一综述。

钙敏感受体参与低氧性肺动脉高压形成的研究进展

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发病机制目前还不十分清楚。近年来越来越多的研究发现,钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)参与了HPH的发生和发展。研究表明,肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)可表达CaSR,CaSR对PASMCs中钙浓度的变化、肺血管紧张度的调节与PASMCs增殖发挥着重要作用,因此,CaSR的研究可为阐明HPH发病机制提供一个新的方向,本文简要介绍了CaSR参与HPH形成的研究进展。

抑制鞘氨醇激酶-2活性加重血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大

目的本实验旨在明确鞘氨醇激酶(sphingosine kinase,Sph K)2在血管紧张素(angiotensin,Ang)Ⅱ诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法分离并体外培养SD乳鼠心肌细胞。给予Ang Ⅱ(10μmol/L)处理24h诱导心肌细胞肥大。Ang Ⅱ刺激时分别给予溶媒或Sph K2特异性抑制剂ABC294640(1μmol/L)共处理。采用蛋白免疫印迹法检测心肌细胞Sph K2蛋白表达。采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbant assay,ELISA)检测心肌细胞细胞核1-磷酸鞘氨醇(sphingosine 1-phosphate,S1P)水平。采用结晶紫染色观察Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大程度。采用实时定量聚合酶链式反应(real time-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测心肌细胞肥大标志基因心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)mRNA表达水平。结果与对照组比较,Ang Ⅱ处理上调心肌细胞Sph K2蛋白表达和S1P浓度(均P<0.05),并增加心肌细胞横截面积与ANP、BNP和β-MHC mRNA表达水平(均P<0.05)。与溶媒组比较,ABC294640处理显著降低了心肌细胞核S1P浓度,并进一步增加了Ang Ⅱ处理后的心肌细胞横截面积和肥大标志基因mRNA表达水平(均P<0.05)。结论抑制Sph K2活性加重Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。Sph K2有可能成为治疗病理性心肌肥大的新靶点。

激动κ-阿片受体通过抑制血管紧张素II/AT1受体途径发挥抗心律失常作用的探讨

阿片样物质/κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)途径和血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)/AT1受体途径都是调节心血管系统功能的重要信号通路。多年以来,人们对激动κ-OR的心肌保护效应和激活Ang II/AT1受体途径促进心律失常发生和发展的作用分别进行了许多研究,但激动κ-OR是否可通过负性调节Ang II/AT1受体途径来发挥抗心律失常作用的问题迄今仍缺乏探索。本文在总结以往对以上两途径研究成果的基础上,探讨了激动κ-OR通过对Ang II/AT1受体途径的负性调节从而发挥抗心律失常的作用,可望为心律失常的防治提供新的研究思路。

激动κ阿片受体在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用机制探讨

高脂血症引起的血管内皮功能失调是引起代谢综合征及多种心血管疾病并发症的关键环节之一。高脂血症造成血管内皮损伤的机制包括导致血管内皮分泌的血管舒、缩因子平衡失调、促进炎症反应和促进血管内皮氧化应激等。同时,激动κ阿片受体(κ-opioid receptor,κ-OR)在多种心血管疾病研究中被证实可以起到明确的心血管保护作用,但关于激动κ-OR在高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用仍有待研究。本文综述了高脂血症导致的血管内皮损伤和激动κ-OR所起的血管内皮保护作用的研究进展,探讨了激动κ-OR在改善高脂血症引起的血管内皮功能失调中的作用,为进一步研究激动κ-OR所起的作用提供了思路。

远程医疗在高血压病管理中的研究进展

高血压是全球范围内重要死亡因素之一,远程医疗模式在疾病诊断和治疗过程中发挥了重要作用。现从高血压流行病学、远程医疗模式、远程医疗在高血压患者管理中的应用、经济成本分析以及在未来研究中需解决的问题及应用前景等方面展开综述。

冠状动脉溶栓在ST段抬高型心肌梗死中的研究进展

ST段抬高型心肌梗死是常见的心血管急危重症,致死率和致残率高。尽早实现心肌再灌注可有效挽救濒死心肌,改善ST段抬高型心肌梗死患者的预后,冠状动脉内溶栓在实现再灌注过程中发挥重要作用。现从血栓形成的机制、溶栓剂分类、冠状动脉内正向溶栓、血栓抽吸、血栓抽吸联合冠状动脉内溶栓、冠状动脉内逆向溶栓及应用前景等方面展开综述。

BCAA代谢障碍在儿茶酚胺诱导心肌细胞毒性中作用

目的探讨心肌细胞支链氨基酸(BCAA)代谢障碍在儿茶酚胺诱导的心肌细胞毒性中的作用。方法分离并培养新生大鼠心室肌细胞(NRVMs),给予异丙肾上腺素(ISO)20μmol/L处理48 h模拟儿茶酚胺毒性,ISO刺激同时给予支链α-酮酸脱氢酶激酶(BDK)特异性抑制剂3,6-二氯-2-苯并噻吩羧酸(BT2)处理(40μmol/L)。48 h后,蛋白质印迹法(Western blot)检测BCAA代谢相关酶及细胞凋亡相关酶蛋白的表达;分光光度法检测支链-α酮酸脱氢酶(BCKD)活性;给予外源性BCAA(5 mmol/L)后,分时间点检测培养基中BCAA浓度,直接反映心肌细胞BCAA降解速率;流式细胞术检测心肌细胞凋亡。结果 ISO处理激活心肌细胞线粒体凋亡通路并引起心肌细胞凋亡。与对照组比较,ISO组心肌细胞中BDK表达明显上调,引起BCKD活性下降和BCAA降解障碍。给予BDK抑制剂BT2处理后,能够逆转ISO刺激造成的心肌细胞BCAA降解障碍并明显抑制心肌细胞凋亡。结论抑制BDK能够减轻儿茶酚胺毒性诱导的心肌细胞凋亡,改善心肌BCAA降解障碍有可能成为减轻儿茶酚胺毒性的新策略。

心腔内超声指导复杂型卵圆孔未闭介入封堵一例

卵圆孔未闭(PFO)与隐源性卒中有明显相关性,通过介入封堵可有效预防缺血性卒中的发生,大部分PFO采用常规操作可以完成介入治疗,极少数复杂型PFO需要应用穿刺房间隔的方法。该文报道一例经食道超声心动图(TEE)证实为复杂型PFO的患者,应用心腔内超声(ICE)指导房间隔穿刺,实时监测与指导PFO封堵过程、封堵伞释放后位置及形态,通过彩色多普勒及超声造影判断有无残余分流。ICE实时指导房间隔穿刺成功,清晰监测PFO封堵伞释放过程,封堵伞对周边结构无影响,术后无残余分流。