早期中性粒细胞与淋巴细胞比值对急性脑梗死面积的预测价值

目的探讨外周血早期中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)对急性脑梗死面积的预测价值。方法回顾性分析24h内入院的首次发作前循环脑梗死患者113例,根据头颅CT或MRI的脑梗死面积大小将患者分为腔隙性脑梗死组42例、中等面积脑梗死组40例和大面积脑梗死组31例。记录患者年龄、性别、既往史等一般临床资料以及发病24h内的血常规结果,计算NLR并进行统计学分析。结果 3组在年龄、糖尿病、白细胞计数、中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、NLR和血红蛋白等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。白细胞计数、中性粒细胞绝对值、NLR和淋巴细胞绝对值对大面积脑梗死预测的曲线下面积分别为0.669、0.740、0.802和0.744,其中NLR、中性粒细胞绝对值的曲线下面积与白细胞计数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。NLR预测大面积脑梗死最佳界值为3.940,预测大面积脑梗死的敏感性和特异性分别为80.6%和78.0%。结论外周血早期NLR对大面积脑梗死有一定的预测价值。

面肌痉挛患者微血管减压术中侧方扩散反应监测对疗效的预测作用

目的分析面肌痉挛患者微血管减压术(MVD)中侧方扩散反应(LSR)监测对疗效的预测作用。方法面肌痉挛患者45例,均行MVD术治疗,分别于术中微血管减压前后进行LSR监测。分别于术后第1、7天及术后3个月采用自我评价量表评估手术效果。分析减压后LSR变化与疗效的关系。结果 40例减压后LSR即刻消失(LSR消失组);5例LSR未即刻消失(LSR未消失组),其中1例下降86%、2例下降幅度不足50%、1例无变化、1例因持续自发放电未引出LSR。术后第1天,LSR消失组治愈31例、好转9例,LSR未消失组治愈1例、好转1例、无效3例;术后第7天,LSR消失组治愈35例、好转5例,LSR未消失组治愈1例、好转2例、无效2例;术后3个月,LSR消失组治愈39例、好转1例,LSR未消失组治愈1例、好转2例、无效2例。随访3~88个月,LSR消失组全部治愈,LSR未消失组好转3例、无效2例。术后各观察时点LSR消失组治愈和好转比例均高于LSR未消失组,减压后LSR是否消失与疗效存在相关性(P均<0.05)。结论面肌痉挛患者MVD术中LSR监测结果与疗效有关,减压后LSR消失者治愈及好转率较高。

基于动物模型的大脑皮质中央沟定位与运动诱发电位的初步研究

目的初步探讨犬术中大脑皮质中央沟定位(central sulcus localization,CSL)及运动诱发电位(motor evoked potential,MEP)的方法。方法选取健康比格犬5只,皮下针状电极刺激前肢正中神经,记录大脑皮质的躯体感觉诱发电位(somatosensary evoked potentials,SSEP),从而定位中央沟。皮质电极置于左右大脑半球皮质,皮下针状电极置于左侧拇短展肌(left abductor pollicis brevis,LAPB),分别采用单相阳极、单相阴极及双极恒流刺激,记录LAPB的MEP波形并比较潜伏期。采用单相阳极恒压刺激,观察不同刺激脉冲数(5、7个/串)、脉宽(0.075、0.050 ms)及刺激频率(150、250、350 Hz)下MEP潜伏期变化。结果 SSEP在大脑皮质发生相位翻转,第1个正相主波和负相主波的平均潜伏期分别为(15.4±2.1)、(16.3±2.0)ms,二者之间无统计学差异(P>0.05)。单相阳极、单相阴极及双极刺激诱发MEP的平均潜伏期分别为(31.7±1.8)、(29.0±3.9)、(40.0±1.6)ms,阈刺激强度分别为5.0、5.5、6.0 m A。刺激脉冲数为7个/串时MEP平均潜伏期小于5个/串(P<0.05),脉宽为0.075 ms时MEP平均潜伏期小于0.050 ms(P<0.05),刺激频率为350 Hz时MEP平均潜伏期小于频率150 Hz(P<0.05)。结论刺激犬正中神经成功诱发SSEP,可区分中央沟两侧感觉区和运动区。刺激脉冲、脉宽、刺激频率均可影响MEP潜伏期。

术中神经电生理监测在脊柱外科手术中的应用

术中神经电生理监测(intraoperative neurophysiological monitoring, IOM)通过应用神经电生理技术测量检验手术中神经功能的完整性,向手术团队实时反馈手术中神经功能完整性的变化,提示医生及早采取干预措施。它可有效降低术后神经功能缺损的风险,对避免医源性神经功能损害大有裨益。上世纪70年代以来,IOM在脊柱外科广泛应用,监测范围包括脊柱侧弯矫形、髓内或髓外肿瘤切除、椎管狭窄扩大的前路或后路减压术等[1]。

突触融合蛋白结合蛋白1基因与癫痫性脑病的研究进展

癫痫性脑病(Epileptic encephalopathy,EE)是一类由难治性癫痫极度异常脑电活动导致的脑部疾病。近年来随着分子遗传学的进步,越来越多的研究表明突触融合蛋白结合蛋白1(Synaptotagmin binding protein1, STXBP1)基因突变与EE有关。文章对EE的病因及病理生理学机制进行综述,从而提高临床医生对EE的认识,并探讨将STXBP1作为靶点治疗EE的可能性,为临床治疗EE提供依据和指导。

自身免疫性脑炎相关性癫痫发作的研究进展

癫痫是神经科常见的疾病之一,以脑神经元异常放电引起的反复性痫性发作为特征.在发展中国家,癫痫的患病率约0.72%[1],仅次于脑卒中,其中难治性癫痫约占20% ~ 25%,而自身免疫性脑炎(Autoimmune encephalitis,AE)所致的癫痫往往表现为难治性[24].当炎症累及边缘系统时称为边缘叶脑炎(Limbic encephalitis,LE),临床表现为痫性发作、记忆力下降、精神行为异常、认知功能障碍等.研究发现,AE存在自身抗体,包括细胞内抗体和神经元表面抗体.另外,还有一些AE的发病机制不清,可能与自身抗体有关,如桥本氏脑炎通常伴有甲状腺相关抗体滴度的升高.近年来,我国对AE与癫痫发作之间的相关性进行了初步探讨[5,6].为加强对AE相关性癫痫发作的认识,在此对二者之间的关系进行综述.