症状性颈动脉狭窄与无症状性颈动脉狭窄患者血浆外泌体微小RNA差异表达分析

目的 建立症状性颈动脉狭窄及无症状性颈动脉狭窄患者(Exo)微小核糖核酸(miRNA)差异表达谱,并对其进行生物学功能分析。方法 收集2022年12月-2023年1月于河北省人民医院神经内科就诊的4例症状性颈动脉狭窄患者血浆(实验组)和3例无症状性颈动脉狭窄患者血浆(对照组),使用QIAGEN法提取血浆中的Exo,采用透射电子显微镜(TEM)、纳米微粒追踪检测技术(NTA)和蛋白印迹进行鉴定Exo形态、粒径大小以及表面标志蛋白。采用高通量测序技术评估实验组和对照组血浆中Exo miRNAs表达,基于生物信息学进行GO和KEGG通路富集分析。结果 Exo颗粒呈典型圆盘状的囊泡结构,检测到Exo阳性蛋白CD63。症状性颈动脉狭窄患者与无症状性颈动脉狭窄患者相比外泌体中有22个miRNA上调,18个miRNA下调,差异表达的Exo miRNA的靶基因主要在PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、FoxO信号通路等显著富集。结论 本研究发现较对照组相比,症状性颈动脉狭窄患者存在40个差异表达的Exo miRNAs。血浆Exo miRNAs可能通过PI3K-Akt、MAPK、FoxO等信号通路参与颈动脉狭窄的发生发展过程。

省域生态足迹时空演变特征及影响因素分析

以2005-2020年省级面板数据为基础,计算各省生态足迹并进行时空演变分析。基于Arcgis软件,以人均生态足迹为因变量,人口规模、产业结构、对外开放程度、城镇化率为自变量构建时空地理加权回归模型,分析各省生态足迹影响因素的时空异质性。结果表明,我国各地的人均生态足迹在2005-2020年大体呈现上升趋势。华东、华中、华南以及西南地区的人均生态足迹增速缓慢,内蒙古自治区、宁夏回族自治区的人均生态足迹增速明显。北方地区的人均生态足迹增长大于南方地区,南方地区的人均生态足迹增长平稳。人口规模对人均生态足迹总体起负向作用,第二产业的发展对人均生态足迹有负向作用,对外开放程度的增加可以导致一定程度人均生态足迹的增加。城镇化率对人均生态足迹的减少起抑制作用,应合理规划土地利用,优化产业结构以及发展绿色经济,加大可持续发展投入,减少人均生态足迹的增加。

绞股蓝总苷对人脑微血管内皮氧糖剥夺的影响

目的探索绞股蓝总苷对氧糖剥夺诱导的人脑微血管内皮细胞(HBMEC)氧化应激反应的影响。方法体外培养HBMEC,使用不同绞股蓝总苷浓度10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L干预HBMEC,通过CCK8法筛选绞股蓝总苷最佳剂量。建立氧糖剥夺(OGD)模型,将细胞随机分为Control组、OGD组、OGD+GP(绞股蓝总苷)组。Control组用含10%FBS的DMEM培养基常规培养24 h,OGD组、OGD+GP组进行OGD培养24 h,使用荧光显微镜检测活性氧(ROS)水平,Western Blot检测超氧化物歧化酶(SOD)、醌NAD(P)H脱氢酶1(NQO1)蛋白水平,qRT-PCR检测SOD、NQO1的mRNA水平。结果与Control组比较,5组绞股蓝总苷浓度(10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L)干预后HBMEC活力无明显差异(P>0.05);与OGD组比较,绞股蓝总苷浓度为10 mg/L、50 mg/L、100 mg/L、200 mg/L、400 mg/L的干预后HBMEC活力差异有统计学意义(P<0.05),而绞股蓝总苷浓度为100 mg/L干预后细胞活力较高,因此绞股蓝总苷最佳剂量为100 mg/L。OGD条件下,绞股蓝总苷降低HBMEC的ROS表达;与OGD组比较,使用绞股蓝总苷干预后,HBMEC的SOD和NQO1蛋白及水平mRNA均升高(P均<0.05)。结论绞股蓝总苷对OGD后的HBMEC有抗氧化应激作用,其机制可能与降低ROS,上调SOD、NQO1水平有关。

绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的探讨绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法将24只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷低剂量组、绞股蓝总苷高剂量组,每组6只。除假手术组外,其余组小鼠采用Longa线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血性脑卒中模型。术后2 h,绞股蓝总苷低、高剂量组分别给予绞股蓝总苷100 mg/kg、200 mg/kg腹腔注射,假手术组和缺血性脑卒中组均给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h对各组小鼠进行神经功能缺损评分,使用TTC染色测定各组小鼠脑梗死体积,分别使用Western blot法和qRT-PCR法检测手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果绞股蓝总苷低剂量组小鼠的神经功能缺损评分与缺血性脑卒中组比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死体积占比明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05);绞股蓝总苷高剂量组小鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均明显低于缺血性脑卒中组和绞股蓝总苷低剂量组(P均<0.05)。缺血性脑卒中组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达量均明显高于假手术组(P均<0.05),绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达量均明显低于缺血性脑卒中组(P均<0.05)。结论在缺血性脑卒中急性期,绞股蓝总苷可通过下调NF-κB、TNF-α表达,减轻炎症反应,减小脑梗死体积,保护脑组织。

绞股蓝总苷对小鼠缺血性脑卒中的脑保护作用及细胞凋亡影响

目的探讨绞股蓝总苷对小鼠缺血性脑卒中(CIS)的影响。方法健康雄性C57小鼠,随机分为假手术组,溶剂组,用药组,每组6只,采用线栓法建立小鼠大脑中动脉阻塞动物模型,用药组:小鼠大脑中动脉闭塞后2h绞股蓝总苷200mg·kg^(-1)腹腔注射,假手术组:小鼠假手术后2h生理盐水腹腔注射;溶剂组:小鼠大脑中动脉闭塞后2h生理盐水腹腔注射。术后24h,对小鼠进行神经功能评分,脑梗死体积测定,脑组织含水量测定及伊文思蓝染色,检测Bax、Bcl-2在小鼠脑组织中表达。结果应用绞股蓝总苷的小鼠与溶剂组小鼠相比,神经功能评分明显降低(P<0.05);脑梗死体积明显减小(P<0.05);与假手术组小鼠相比,溶剂组小鼠脑组织的含水量明显增高,而应用绞股蓝总苷的小鼠脑组织的含水量在24h明显降低(P<0.05);溶剂组小鼠血-脑脊液屏障(BCFB)完整性严重破坏,用药组小鼠脑组织伊文思蓝渗出明显减少(P<0.05)。与假手术组相比,溶剂组小鼠Bax及Bcl-2的mRNA及蛋白水平明显升高,应用绞股蓝总苷后可下调Bax及上调Bcl-2的表达。结论绞股蓝总苷在CIS急性期降低神经功能缺损评分,减少脑梗死体积,减轻伊文思蓝渗出,具有脑保护作用,机制可能与抗凋亡有关。

丁苯酞氯化钠注射液对急性脑梗死患者血流变相关指标的影响

目的观察丁苯酞氯化钠注射液治疗急性脑梗死前后患者血流变相关指标变化。方法 80例急性脑梗死患者随机分为2组,每组40例。对照组常规给予抗血小板聚集、降脂稳定斑块及神经保护剂等治疗;干预组在上述常规治疗基础上加用丁苯酞氯化钠注射液治疗,疗程均为14 d。治疗前后检测血液流变学指标,采用NIHSS量表对2组患者神经功能缺损程度进行评定,比较2组疗效差异。结果干预组患者治疗后全血粘度,血浆粘度,红细胞聚集指数,全血高、中、低切粘度均明显低于对照组(P<0.05),NIHSS评分和对照组相比明显降低(P<0.05)。结论丁苯酞氯化钠注射液可以有效降低急性期脑梗死患者血流变相关指标水平,对临床脑梗死的治疗具有积极意义。

长链非编码RNA GAS5在缺血性脑卒中及相关疾病中的研究进展

缺血性脑卒中是全世界范围内致残和死亡的主要原因之一,发病后持续的神经功能缺损给患者和社会带来很大的经济负担。迄今为止,人们不断寻找更加有效的诊断方法和治疗缺血性脑卒中的药物,越来越多的研究证实了长链非编码RNA GAS5在缺血性脑卒中发病机制中的重要作用,并认为其是脑梗死的潜在治疗药物。

2017年AAN轻度认知功能障碍实践指南解读

2017年美国神经病学学会(AAN)在Neurology杂志上对轻度认知功能障碍(MCI)实践指南进行了更新,新指南重点介绍了MCI的评估和管理,提出临床医生应评估MCI患者可治疗的危险因素、认知功能障碍、精神行为症状,并动态监测MCI患者认知功能的变化;药物不良反应、睡眠障碍和抑郁症等危险因素是可逆的,建议患者停用损害认知功能的药物,且对可逆危险因素进行防治是治疗MCI的第一步。虽然目前没有高质量证据支持MCI的药物治疗,但2次/周的定期运动锻炼作为整体治疗的一部分对MCI患者是有益的,并建议对MCI患者尝试进行认知功能训练。

后循环梗死的临床特点及危险因素分析

目的阐明后循环梗死常见临床症状、体征及危险因素。方法分析2008年10月-2011年10月在本院神经内科住院的急性后循环梗死患者61例资料。结果患者常见的症状头晕(54.1%)、偏侧肢体无力(45.9%)、恶心及呕吐(39.3%)和言语不清(31.1%);少见症状为视物成双(4.9%)、抽搐(4.9%)及记忆障碍(4.9%)。常见的体征为单侧或双侧肢体运动障碍(45.9%)、共济失调(29.5%)、交叉性瘫痪(3.3%)和眼球活动障碍(4.9%)。在所调查的危险因素中,高血压(72.1%)、高脂血症(63.9%)、糖尿病(36.1%)、既往卒中史(31.2%)及心脏病(27.9%)。结论后循环梗死临床表现复杂,常见的症状为头晕、偏侧肢体无力、恶心及呕吐、言语不清,常见体征为肢体运动障碍,高血压为后循环梗死的主要危险因素,特征性临床表现及体征有助于后循环梗死的诊断及治疗。

血浆粘度与小动脉闭塞型脑梗死的相关性究

目的研究血浆粘度（PV）与急性脑梗死及不同卒中亚型之间的关系。方法收集2013年8月至2014年8月在河北省人民医院院神经内科被诊断为急性脑梗死的住院患者,入选120例,分为大动脉粥样硬化组（n=44）、小动脉闭塞组（n=40）、心源性脑栓塞组（n=36）,以血浆粘度作为研究变量。结果分析发现急性脑梗死患者血浆粘度[1.36（1.35-1.38）]和无缺血性卒中患者的血浆粘度[1.32（1.27-1.34）]相比显著增高（P〈0.05）。小动脉闭塞型卒中患者的血浆粘度[1.42（1.39-1.45）]和大动脉粥样硬化组[1.33（1.31-1.35）]以及心源性脑栓塞组[1.35（1.33-1.37）]相比显著增高（P〈0.05）。而且血浆粘度的增高与小动脉闭塞型脑梗死的发生密切相关（OR=6.33）。结论急性缺血性卒中患者血浆粘度明显增高且血浆粘度增高与小动脉闭塞型脑梗死密切相关,可能在小动脉闭塞型脑梗死发生和发展中发挥重要作用。

精氨酸加压素对学习记忆与应激性情绪反应的调节作用

精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）是一种中枢神经系统神经内分泌细胞释放的环状九肽,根据AVP释放和作用的部位不同可分为周围AVP能系统和中枢AVP能系统,周围AVP能系统在外周循环发挥作用的部位包括血管平滑肌、肝脏和肾脏.外周循环的AVP主要负责经典的神经内分泌功能,调节血管收缩,糖类代谢,抗利尿等作用.中枢AVP能系统扮演神经调质或者神经递质的作用,调节学习和记忆、社会行为、昼夜节律、体温和自主神经功能[1].近年来人们逐渐重视AVP在中枢神经系统与认知障碍、应激、焦虑、抑郁及社会行为有着密切的联系[2].

桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠血-脑脊液屏障的保护作用及抗炎作用

目的 探讨桂皮醛(CA)对局灶性脑缺血小鼠血-脑脊液屏障(BBB)的保护作用及抗炎症损伤作用。方法 采用成年健康雄性CD-1小鼠,随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组和CA干预(CA50)组。依据改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。术后的24h评估神经功能缺损,脑梗死体积及脑组织含水量,并应用伊文思蓝渗透性评价BBB的通透性,应用Western-blot法及明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)表达及活性,应用实时荧光定量PCR法测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素(IL-1β)及单核细胞趋化因子(MCP-1)在脑组织中的表达。结果 与MCAO组相比,CA干预组(50mg·kg-1)的BBB通透性显著改善,神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗死体积、MMP-9蛋白表达和活性、炎症递质TNF-α、IL-1β及MCP-1mRNA水平显著降低(P<0.05)。结论 CA能够降低局灶性脑缺血小鼠BBB通透性及减轻神经炎症。

非药物干预对脑梗死患者的近期临床疗效察

目的探讨非药物干预对脑梗死患者血脂水平及血浆黏度(PV)的影响。方法选取2012年5月至2014年10月在本院神经内科住院的110例脑梗死患者,随机分为治疗组(55例)和对照组(55例)。对照组给予患者阿司匹林片、阿托伐他汀钙片、小牛血清去蛋白注射液及舒血宁注射液药物。观察组在此基础上采取非药物干预措施(健康宣教、运动处方、饮食指导、针灸治疗),两组疗程均为6w。对两组患者分别在治疗前及治疗6w后进行血脂,血浆粘度及神经功能评分。结果观察组在治疗后血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、PV、神经功能缺损评分、日常生活能力较治疗前明显下降(P<0.05),且与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论非药物干预能够降低血脂及血浆黏度水平,促进神经功能恢复。

桂皮醛对脑缺血小鼠的脑保护作用及对Toll样受体6/核因子-κB信号通路的影响

目的探讨桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护作用及机制。方法雄性CD-1小鼠通过腹腔注射的方法给予桂皮醛干预,应用改良线栓法建立小鼠右侧永久性大脑中动脉闭塞模型,将成年健康雄性CD-1小鼠随机分为大脑中动脉闭塞(MCAO)组及桂皮醛(CA)低、中、高剂量干预组,即CA25组、CA50组和CA75组(在MCAO小鼠模型基础上腹腔给予25 mg/kg、50 mg/kg及75 mg/kg桂皮醛)。术后24 h通过测定小鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量来评价桂皮醛的脑保护作用。通过Western blot法和实时荧光定量PCR法测定Toll样受体6(TLR6)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)在脑组织中的表达。结果与MCAO组相比,CA50组神经功能评分显著改善(中位数2.0 vs.3.5),病变侧脑组织含水量降低[(83.72±0.73)%vs.(85.09±0.95)%],脑梗死体积缩小(0.45±0.06 vs.0.54±0.02),均P<0.05。同样与MCAO组相比,CA50组TLR6、TRAF6及NF-κB基因表达明显下调(TLR6:3.26±0.03 vs.6.32±0.07;TRAF6:1.88±0.21 vs.3.33±0.48;NF-κB:1.47±0.33 vs 4.21±0.57,均P<0.05)。TLR6、TRAF6及胞核NF-κB蛋白表达明显下降(TLR6:0.12±0.01 vs.0.19±0.03;TRAF6:0.45±0.09 vs.0.67±0.07;胞核NF-κB:0.32±0.06 vs.0.46±0.06,均P<0.05)。结论桂皮醛可能通过抑制TLR6/TRAF6/NF-κB通路对局灶性脑缺血小鼠发挥脑保护作用。

血清胱抑素C与脑小血管病认知功能相关性研究

目的探讨血清胱抑素C与隐袭起病的脑小血管病(CSVD)患者认知功能之间的相互作用。方法首先选取了符合CSVD诊断标准的病例64例,并依据患者MoCA评分的分析结果,将同期CSVD的病例分别归类为认知功能障碍组(39例)及认知功能正常组(25例),与此同时选取了同期32例具有脑血管危险因素及卒中样症状(如头晕、头痛、乏力等),但头颅MRI阴性的患者作为对照组。收集所有已经入组病例患者的临床、血清学、影像学及患者认知相关量表等的分析结果,并对患者血清胱抑素C及相关指标进行多因素Logistic回归分析,进而深入探讨患者血清中的胱抑素C和与CSVD患者认知功能之间的相互关系。结果(1)单因素分析结果发现人体血清胱抑素C、患者高血压病史、BMI及血清同型半胱氨酸水平这四个变量在各组之间具有显著差异(P<0.05);(2)血清胱抑素C的水平与CSVD患者的认知功能缺损密切相关(OR=9.987,95%CI:1.728-57.736,P=0.010),再次调整了其他危险因素后,这种显著的相关性依然是存在统计学意义的;(3)患者血清胱抑素C水平与CSVD病认知障碍患者的视空间与执行功能、计算能力、语言能力及MoCA总分之间呈现负相关。结论患者血清中的胱抑素C与CSVD早期认知功能损害密切相关,很有可能成为导致CSVD患者早期发生认知障碍的独立危险预测因素及潜在的血清学生物标记物,从而为CSVD伴认知功能障碍患者的诊断提供实验依据。

桂皮醛对脑缺血小鼠的脑保护作用及对中性粒细胞浸润的影响

目的观察桂皮醛对局灶性脑缺血小鼠的脑保护及其对炎症反应的作用。方法采用成年健康雄性CD-1小鼠,将小鼠随机分为假手术组,大脑中动脉闭塞组及桂皮醛干预组。应用改良线栓法建立小鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型。在术后24h应用Bederson评分法对小鼠进行神经功能评分,应用TTC染色法进行脑梗死体积测定,应用干湿重法测定脑组织含水量;通过Western-blot法、实时荧光定量PCR法、免疫组织化学法等测定炎症因子及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)在脑组织中的表达。结果桂皮醛能够明显改善小鼠神经功能缺损评分,减轻脑组织水肿,降低脑梗死体积(P<0.05);而且显著减低小鼠脑组织炎症递质水平、MPO表达及活性(P<0.05)。结论桂皮醛对脑缺血小鼠具有脑保护作用,其脑保护作用可能与抑制炎症递质释放及中性粒细胞浸润相关。

血浆黏度与脑白质疏松的相关性研究

目的探讨血浆黏度与脑白质疏松(LA)之间的相关性。方法选取正常对照组60例和LA组60例,收集2组的临床资料来评估LA相关可能的危险因素,进一步对血浆黏度进行多因素Logistic回归分析,并采用MRI的Fazekas方法对LA组进行分级,评估不同程度LA患者的血浆黏度水平差异。结果 LA组的年龄、三酰甘油及血浆黏度水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),血浆黏度的增高与LA的发生相关(OR=1.298),当调整其他危险因素后,差异仍有统计学意义(P<0.05);且随着Fazekas评分增加,血浆黏度水平随之增加。结论血浆黏度水平和LA相关,可能是LA的独立危险因素,且随着LA程度的加重而增高。

首诊于神经内科的眶周蜂窝织炎1例

患者,男,23岁。主因头痛3天,加重伴低热1天于2011年6月11日入院。入院前3天受凉后出现头痛,搏动性,弥漫性疼痛,前额、眶部及后枕部为著,持续疼痛,阵发性加重,无恶心及呕吐,无发热、咳嗽及咳痰,无口周麻木、视物旋转、视物成双及视物模糊。发作之前无一过性黑矇、眼前闪光及亮点，未予诊治。1天前症状进行性加重，头痛剧烈，不能忍受，头痛性质同前，伴低热，体温37．4℃，就诊于当地医院查头颅CT“未见明显异常”。

依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和肿瘤坏死因子水平的影响

目的探讨依达拉奉对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平的影响。方法 84例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组和对照组;在脑梗死常规治疗的基础上,依达拉奉组加用依达拉奉60 mg/d静脉滴注14 d。治疗前、治疗后14 d及28 d应用改良爱丁堡斯堪的那维亚量表(SSS)对患者进行临床神经功能缺损程度评分;应用酶联免疫吸附测定法检测患者发病3 d、7 d及14 d血清VEGF及TNF-α水平。结果两组患者治疗14 d及28 d时SSS评分均较治疗前明显降低(P<0.05～0.01),依达拉奉组各时间点SSS评分明显低于对照组(均P<0.05)。两组血清VEGF及TNF-α水平发病后各时间点较正常值明显增高,发病第7 d时明显高于第3 d和第14 d(均P<0.05);依达拉奉组各时间点血清VEGF水平明显低于对照组(均P<0.01);两组各时间点血清TNF-α水平差异无统计学意义。结论依达拉奉可明显降低急性脑梗死患者血清VEGF水平,减轻脑梗死后自由基导致的脑损害。

综合康复护理干预对脑卒中患者抑郁及神经功能康复的疗效观察

目的:探讨心理、认知、行为综合康复护理干预对老年急性脑卒中患者康复的影响。方法:90例急性脑卒中患者通过CT或MRI进行确诊后,根据有无实施综合护理分为干预组和对照组,每组45例。对照组采用传统护理治疗,干预组在此基础上采取涉及心理、认知和行为等方面的综合护理治疗。干预前后对2组患者的日常生活能力和心理状况进行评定,分别采用Barthel指数(BI)、Fugl-Meyer运动功能评分(FMA)和汉密顿抑郁量表(HAMD)进行评定。结果:干预1个月及2个月后,2组BI及FMA评分均逐渐提高(P<0.01),HAMD评分逐渐下降(P<0.01,P<0.05),干预1个月后,组间比较,3项评分均无显著差别,干预2个月后,观察组BI及FMA评分明显高于对照组(P<0.01),HAMD评分明显低于对照组(P<0.01)。结论:科学合理的综合护理干预,对促进急性脑卒中患者的肢体功能康复,提高患者的生存质量,改善患者的负性情绪,促进其生理、心理、社会功能恢复具有积极的意义。