脑静脉窦血栓形成的临床病例分析

目的分析脑静脉窦血栓形成的临床特征、诊断及治疗方法。方法对11例脑静脉窦血栓形成患者的临床诊断、治疗方法及转归进行回顾性分析及总结。结果治疗后全部患者颅内压均得到降低,死亡2例,重残3例,完全恢复6例。结论MRV及DSA检查是确诊的主要方法,应用血管内溶栓和全身抗凝是治疗脑静脉血栓安全有效的方法。

吉兰-巴雷综合征的研究新进展

吉兰-巴雷(格林-巴利)综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)的提出至今已近100年。对吉兰-巴雷综合征的认识和理解已经大大改善,从开始的神经脱髓鞘的病理改变,到现在发现的很多不同亚型,认识到了GBS是由于某种诱因引起的机体免疫反应造成的神经损害,现在普遍被认为是一种急性炎性神经病变。其治疗主要为血浆置换和免疫球蛋白的应用,可以缩短病程,由于疾病的自然恢复良好,所以重视对症支持治疗,减少并发症,减低死亡率和致残率是治疗的重点,新型补体抑制剂的应用也许会对疾病的治疗有效,但目前尚无临床试验证实。

脑动脉狭窄的研究新进展

脑动脉狭窄是导致缺血陛卒中的重要原因，而后者常危及病人生命或严重留残。因此，尽早发现脑动脉狭窄并进行有效的治疗；是预防发生缺血性卒中的必要手段。

颅内动脉瘤破裂急性期的血管内治疗

目的 总结31例颅内动脉瘤破裂出血急性期患者血管内电解脱弹簧圈(EDC)栓塞治疗方法及临床效果.方法 全部病例均在动脉瘤破裂出血后3天内,全麻下经股动脉Seldinger's穿刺技术采用EDC栓塞治疗.其中单独应用可脱性弹簧圈技术26例,应用球囊保护弹簧圈栓塞技术4例,应用支架结合弹簧圈技术1例.结果 栓塞程度,完全栓塞(无造影剂充盈)27例,大部拴塞(少量造影剂充盈或少量残余瘤颈)4例.愈后:良好27例(87%),轻残2例(6.4%),重残1例(3.2%),死亡1例(3.2%).结论 血管内栓塞治疗是颅内动脉瘤破裂急性期的有效治疗方法.

应用可调压式分流管治疗脑积水

目的总结应用可调压式分流管治疗脑积水的疗效。方法对31例脑积水患者，全麻下应用体外可调压式分流管行脑室-腹腔分流术治疗。结果31例术后1周脑室明显缩小23例（56.5％）；略有缩小5例（21.7％）；无缩小3例（21.7％）。术后临床症状明显缓解26例（73.9％）；症状缓解不明显5例（26％），经过调压后症状缓解。本组术后需调整阀门压力的患者10例（43.4％）。结论应用体外可调压式分流管行脑室-腹腔分流术治疗脑积水是一种安全、有效的方法。

丁苯酞治疗大面积脑梗死的临床效果分析

目的本研究旨在评估丁苯酞对于大面积脑梗死患者的神经功能的影响观察与研究。方法将我院184例急性期缺血性大面积脑梗死患者作为研究对象,分为观察组和对照组,两组患者均给予溶栓、营养神经、降血压、降血脂、降血糖等治疗;观察组在此基础上给予丁苯酞软胶囊(恩必普)治疗。比较分析治疗前和疗程结束后第1、3个月患者进行神经功能情况,并随访观察有无不良反应的发生。结果两组患者的年龄、性别、糖尿病史、高血压史、吸烟史、饮酒史、均无显著性差异(P>0.05)。疗程结束后第1、3个月,与治疗组和对照组比较,治疗组的NIHSS得分明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。此外,治疗组的有效率也明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论丁苯酞软胶囊(恩必普)可以显著改善缺血性大面积脑梗死的神经功能,值得在临床大力推广应用。

高压氧调控HMGB1防治急性一氧化碳中毒后脑病的作用机制

目的分析高压氧(HBO)治疗急性一氧化碳中毒后脑病(DEACMP)高迁移率族蛋白1(HMGB1)在大鼠脑组织的表达情况,探讨HBO通过调控HMGB1防治DEACMP病理过程的作用机制。方法选取SD大鼠108只,按照随机数字表法分为空白对照组(NC组)、CO染毒组(CO组)、染毒后HBO治疗组(HBO组),各组36只。各组分为染毒前、1、3、7、14、21 d六个亚组,各亚组6只。CO组和HBO组应用静态吸入染毒法建立CO中毒模型,HBO组大鼠进行HBO治疗,1次/d。用水迷宫实验检测各组大鼠3、7、14、21 d的平均逃避潜伏期和空间位置记忆保持能力。用酶联免疫吸附(ELISA)检测各组大鼠1、3、7、14、21 d血清HMGB1、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)浓度。用免疫印迹法(Western blotting)检测各组大鼠脑组织3、7、14、21 d HMGB1、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达改变情况。用海马组织原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠3、7、14、21 d海马组织神经细胞凋亡情况。结果与NC组比较,CO组和HBO组大鼠7、14、21 d平均逃避潜伏期均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);与CO组比较,HBO组大鼠平均逃避潜伏期在14、21 d均明显缩短、平台象限活动时间在14、21 d明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),与NC组比较,CO组大鼠血清HMGB1浓度在1、3、7、14、21 d均较高、血清TNF-α浓度在1、3、7 d均较高、血清IL-6浓度1、3 d均较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与CO组比较,HBO组大鼠血清HMGB1浓度、脑组织HMGB1浓度、Caspase-3表达水平和海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均较低、血清TNF-α浓度在3、7 d均较低、血清IL-6浓度在1、3 d均较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与NC组比较,CO组大鼠脑组织HMGB1和Caspase-3表达水平在3、7、14 d均较高,海马神经细胞凋亡指数在3、7、14、21 d均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论急性CO中毒可以诱发HMGB1、IL-6、TNF-α等炎症因子的释放,HBO通过下调HMGB1的表达,降低Caspase-3蛋白表达,抑制急性CO中毒后神经细胞的凋亡。

丁苯酞注射液治疗急性前循环脑梗死的效果

目的评价丁苯酞注射液治疗急性前循环脑梗死的临床疗效。方法选择2018年6月~2019年5月在我院住院的60例急性前循环脑梗死患者作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,各30例,对照组在常规治疗基础上给予比达拉奉注射液静脉滴注,治疗组在对照组的基础上加用丁苯酞注射液静脉滴注。比较两组发病24 h、7、30 d的DWI阳性病灶(脑梗死)面积、NIHSS评分及Barthel指数,分析DWI阳性病灶面积与NIHSS评分及Barthel指数的相关性。结果发病7 d,两组DWI阳性病灶面积均较发病24 h有所增加,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05);发病30 d,两组DWI阳性病灶面积均较发病7 d缩小,且治疗组面积小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病30 d,两组NIHSS评分和Barthel指数与发病24 h比较均有改善,且治疗组改善优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);DWI阳性病灶面积与NIHSS评分呈正相关(r=0.742,P<0.05),与Barthel指数呈负相关(r=-0.573,P<0.05)。结论丁苯酞注射液可以缩小急性脑梗死患者的病灶面积,改善神经功能,提升治疗效果,进而改善患者预后。

反义封闭hTERT基因对人TJ905胶质瘤细胞端粒长度及p33ING1b表达的影响

目的 探讨反义封闭胶质瘤细胞端粒酶逆转录酶（hTERT）基因表达,对其端粒长度及p33ING1b表达的影响.方法 用真核表达质粒（pcDNA3.0）构建hTERT正义和反义RNA表达载体.经脂质体介导,将空载体peDNA3.0及正义和反义RNA表达载体分别导人人胶质母细胞瘤细胞株（TJ905细胞）,经G418筛选获得分别携带空载体、hTERT正义或反义RNA表达载体的三种TJ905细胞亚克隆.用Western blot、Tolo TAGGG端粒长度分析和RT-PCR方法,检测各对照组和反义封闭组不同代数TJ905细胞的hTERT蛋白表达、端粒长度及p33ING1b mRNA转录.结果 空白对照组、空载体组及正义RNA组TJ905细胞均有hTERT蛋白异常表达、端粒缩短迟缓及p33ING1b mRNA表达异常减少,以上三个对照组间这些指标的差异均无统计学意义（P〉0.05）.与以上三组相比,反义封闭组TJ905细胞的hTERT蛋白表达水平明显降低（P〈0.01）,端粒长度明显缩短（P〈0.01）,而p33ING1b mRNA表达水平则明显升高（P〈0.01）,它们各自与三个对照组相同指标之间的差异均有统计学意义.结论 胶质瘤细胞hTERT过表达导致的端粒酶异常再活化,可通过维持有效端粒长度抑制其抑癌因子p33ING1b表达,反义封闭hTERT基因表达可矫正该异常过程,提示hTERT是胶质瘤分子靶向治疗的重要靶点.