PtfV1与老年高血压患者EAT厚度的相关性研究

目的探讨心电图V1导联P波终末电势(Ptf V1)与老年高血压患者心外膜脂肪组织(EAT)厚度的相关性。方法选取2017年9月~2019年9月住院患者100例,根据Ptf V1是否>40 mm/s分为高Ptf V1组35例及低Ptf V1组65例,比较两组患者EAT厚度并分析Ptf V1与EAT厚度的相关性。结果高Ptf V1组患者高血压危险分层、BMI、合并高脂血症的比例、LVD、LVDD、LVRT高于低Ptf V1组,E/A高Ptf V1组低于低Ptf V1组(P <0.05);高Ptf V1组患者舒张末期及收缩末期EAT厚度均高于低Ptf V1组(P <0.01);Ptf V1与舒张末期EAT厚度的相关系数为0.525,与收缩末期EAT厚度的相关系数为0.711(P <0.01);单因素及多因素Logistic回归显示高血压危险分层、BMI、高脂血症、E/A和EAT厚度与高Ptf V1相关,多因素回归模型显示各因素均与高Ptf V1的发生相关,且关联程度由高至低依次为收缩末期EAT厚度、舒张末期EAT厚度、高血压危险分层、高脂血症、BMI(OR分别为1.64、1.55、1.50、143、1.27,P <0.01)。结论 Ptf V1与老年高血压患者EAT厚度呈正相关,高Ptf V1对于高血压患者合并代谢综合征的风险有一定提示作用。

胞红蛋白调控血管平滑肌表型转换与高血压血管重建机制研究

目的观察胞红蛋白调控血管平滑肌表型转换与高血压血管重建机制研究。方法选择我院实验中心饲养12周龄雄性SD大鼠30只,体质量(200±20)g。分为3组:肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组、正常对照组;高血压药物组大鼠用血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1R)拮抗剂阿利沙坦酯灌胃,免疫荧光定量PCR法及免疫印迹检测Cygb表达水平,观察三组大鼠Anxa8、Tpm3、Retn1b mRNA基因表达变化;观察正常血压主动脉与高血压主动脉大鼠模型术后6周血管重建后Cygb mRNA表达水平。结果肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组的Anxa8、Tpm3基因表达显著高于正常对照组,Rentn1b基因表达显著降低(P<0.05);而肾动脉缩窄高血压药物组的Anxa8、Tpm3基因表达显著低于肾动脉缩窄高血压组,而Ren1b基因表达显著高于肾动脉缩窄高血压组(P<0.05);肾性高血压大鼠模型术后六周血管重建后Cygb的表达差异初步研究,发现与正常血压主动脉组比较,高血压大动脉中Cygb的mRNA表达下降(P<0.05);肾动脉缩窄高血压药物组、肾动脉缩窄高血压组的Cygb显著低于正常对照组,颈动脉中膜厚度显著高于正常对照组(P<0.05);肾动脉缩窄高血压药物组的Cygb显著高于肾动脉缩窄高血压组,而颈动脉中膜厚度显著低于肾动脉缩窄高血压组(P<0.05)。结论高血压胞红蛋白表达下降,在高血压血管重建机制中是有益的血管保护因子,可为高血压治疗潜在靶点研究提供生物学根据。

276例无症状室性早搏体表心电图特征与起源分析

目的借鉴心内电生理诊断无症状室性早搏(PVCs)的12导联心电图起源定位特征,分析健康中青年人群无症状PVCs的心电图定位分类,探讨无症状PVCs起源及其临床意义。方法对在本院门诊体检的年龄小于40岁的健康人群中276例无症状PVCs患者,采集12导联静息心电图,按照右室流出道、三尖瓣、二尖瓣、主动脉根部以及分支来源的心电图特征进行分类。结果 276例无症状性PVCs,男女比例分别为88(31.9%)、188(68.1%),男女比率为0.47;右室流出道、三尖瓣、二尖瓣、主动脉根部以及分支来源PVCs所占比例分别39.9%,16.3%,19.6%,10.9%,13.4%;总计来源于右室的比例为56.2%,来源于左室比例为43.8%;三尖瓣与分支来源的PVCs男女比例相近,二尖瓣与主动脉根部来源的PVCs女性比例大于男性。结论在健康中青年人群,无症状PVCs右室来源多于左室,女性多于男性。

大鼠弥漫性神经轴索损伤后AQP4的表达

目的：复制大鼠DAI损伤模型，应用Gless染色法观察轴索损伤的病理形态学变化，分析DAI损伤的发生机制，对AQP4表达在DAI的诊断和损伤时间推断中的应用价值进行探讨．方法：雄性SD大鼠60只，体重250～300g．随机分为正常对照组和实验组，实验组又按不同时间分为伤后0．5h、1h、3h、6h、12h、1d、3d、7d及10d组．按Marmarou法复制大鼠DAI损伤模型，应用湿重干重法，测定脑组织的水含量，脑组织常规取材后在进行Gless神经纤维轴索染色观察基础上，应用免疫组织化学染色方法观察AQP4的表达．结果：Gless染色在伤后0．5h可见轴索损伤的形态学变化，12h见明显的轴索收缩球，1～2d收缩球明显增多，3d后出现恢复期变化．大鼠DAI损伤后1～3h出现脑水肿，24～72h脑水肿达高峰，随后逐渐消退．AQP4的表达与脑水肿的发生、发展有明显的相关性，其表达量在损伤后6h增加，3d达高峰，10d后基本恢复正常．结论：AQP4与DAI的发生、发展有明显的相关性，对DAI的诊断和损伤时间的推断有一定的应用价值．

孕妇室性早搏心电图起源与电生理特征分析

目的借鉴心内电生理诊断PVCs的12导联心电图起源定位特征,分析探讨孕妇室性早搏起源分布与电生理特征。方法研究组170例孕妇,对照组126例男性青年与159例女性青年非孕妇。按照右室流出道、三尖瓣、二尖瓣、主动脉根部以及分支来源的心电图特征进行分类。测量QTC间期,ST-T改变,PR间期。结果 (1)孕妇PVCs起源部位依次二尖瓣(29.6%)、右室流出道(23.1%)、主动脉根部(20.1%)、左室来源共计64.5%;男性青年右室流出道34.4%,分支24.8%,三尖瓣18.4%,左室来源共计46.2%。年轻女性非孕妇右室流出道29.5%,二尖瓣25.2%,主动脉根部20.1%,左室来源共计60.5%;(2)孕妇PVCs起源部位不同电生理指标变化无统计学差异;(3)孕妇心电图ST-T改变较非孕妇、男性比例高(46.1%vs 12.6%vs 0%,p<0.05),QTc间期延长(21%vs 10.9%vs 1.2%,p<0.05),平均心率(89±11 vs 77±14bpm,p<0.05)。结论孕妇室性早搏起源更多的来源于二尖瓣及左心室起源,伴随ST-T改变、QTc间期延长与静息心率增快。

双旁道交替性预激综合征一例

患者男,33岁。自幼年体检诊断预激综合征,曾经有阵发性心慌。12导联常规心电图显示A型与B型交替预激图形。向量图进一步证实,A型预激:额面的QRS预激向量指向左下,横面预激向量指向左前,右侧面向量指向前方;B型预激,额面的预激向量及QRS向量指向左侧,横面的预激向量指向左偏后,右侧面向量指向后侧。动态心电图记录A、B型预激1∶1交替、A型预激、B型预激三种表现形式。

非糖尿病急性心肌梗死患者临床相关因素分析

目的分析非糖尿病AMI患者临床相关因素及冠状动脉病变分布特点。方法对883例AMI非糖尿病患者与212例AMI糖尿病患者进行回顾性对照研究,分析各项血脂指标、高血压患病率、长期吸烟史以及冠状动脉造影病变分布特点。结果 (1)AMI非糖尿病组男性比例大于AMI糖尿病组(83.9%vs 66%),AMI非糖尿病组平均年龄小于AMI糖尿病组(57.9±12.59 vs 63.55±10.15),AMI非糖尿病组长期吸烟史比例高于AMI糖尿病组((54.2%vs 37.3%);AMI非糖尿病组高血压患病率低于AMI糖尿病组(41.2%vs 54.2%);(2)AMI非糖尿病组患者TC/HDL、LDL-C/HDL-C、ApoB/ApoA-I高于AMI糖尿病组;(3)AMI非糖尿病组单支病变比例高于AMI糖尿病组,回旋支病变比例大于AMI糖尿病组(p<0.05)。结论吸烟、血脂比值异常可能是AMI非糖尿病患者常见的危险因素,且AMI发病年龄趋于年轻化。