不同病理类型及分期甲状腺癌中miR-1296、miR-637和miR-1243的表达研究

目的观察不同病理类型及分期的甲状腺癌(TC)患者癌组织中miR-1296、miR-637和miR-1243的表达情况,探讨miR-1296、miR-637和miR-1243与TC患者病理类型及分期的关系。方法收集2019年7月至2020年7月哈励逊国际和平医院收治的100例TC患者的临床资料。所有患者均接受病理检查,取患者癌组织、癌旁组织(>肿瘤边界2 cm以上)及正常甲状腺组织,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测不同组织中miR-1296、miR-1243、miR-637水平,并结合患者临床病理特征进行分析。结果TNM分期为Ⅲ—Ⅳ期、淋巴结转移、病理类型为分化型患者miR-1296、miR-637和miR-1243的相对表达量分别低于TNM分期为Ⅰ—Ⅱ期、无淋巴结转移、病理类型为甲状腺髓样癌、未分化型患者(P<0.05);癌组织miR-1296、miR-637、miR-1243相对表达量低于癌旁组织、正常组织(P<0.05)。二元logistic回归分析结果显示,miR-1296、miR-637和miR-1243高表达是TC患者病理类型为未分化型、临床分期为Ⅰ—Ⅱ期的保护因素(OR<1,P<0.05)。100例TC患者随访24个月,其中预后良好75例(75.00%),预后不良25例(25.00%);预后良好组miR-1296、miR-637和miR-1243相对表达量高于预后不良组(P<0.05);绘制ROC曲线结果显示,miR-1243相对表达量及联合检测预测TC患者预后不良的AUC均>0.70,有一定预测价值,其中联合检测最高。结论癌组织中miR-1296、miR-637和miR-1243相对表达量与TC患者病理类型及分期密切相关,三者可作为判断甲状腺癌病理类型及分期的分子标记物,进而指导临床治疗。

不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达及其临床意义

目的:观察不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达,并分析其在甲状腺癌诊断中的意义。方法:回顾性分析2020年01月至2022年12月我院92例甲状腺癌患者临床资料,患者均进行甲状腺癌组织、癌旁组织病理检查,采用定量逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)测定miR-197、miR-221和miR-222表达水平,对比不同病理类型、分期等病理特征的甲状腺癌患者miR-197、miR-221和miR-222表达状况,并分析其在甲状腺癌诊断中的意义。结果:甲状腺癌组织中miR-197、miR-221、miR-222表达高于癌旁组织(t=14.696、14.004、15.351,P<0.05);淋巴结转移、未分化癌、Ⅲ-Ⅳ期的甲状腺癌患者miR-197、miR-221、miR-222表达分别高于未发生淋巴结转移、乳头状癌/髓样癌/滤泡癌、Ⅰ-Ⅱ期甲状腺癌患者(P<0.05)。经Logistic回归分析,结果显示,miR-197、miR-221、miR-222高表达是甲状腺癌患者发生淋巴结转移、发生未分化癌及是Ⅲ-Ⅳ期甲状腺癌的危险因素(OR>1,P<0.05)。结论:不同病理类型及分期甲状腺癌组织中miR-197、miR-221和miR-222的表达存在差异,三者将有助于判断甲状腺癌是否淋巴结转移、不同病理类型及临床分期。

甲状腺微小癌患者血清TSH、TTF-1与超声造影参数相关性及联合检测价值

目的探讨甲状腺微小癌患者血清促甲状腺激素(TSH)、甲状腺转录因子-1(TTF-1)与超声造影参数相关性及联合检测价值。方法前瞻性选取河北省残疾人康复中心和哈励逊国际和平医院2018年8月至2020年8月甲状腺微小癌患者106例作为恶性组,另选取同期良性甲状腺结节患者106例作为良性组。比较两组血清TSH、TTF-1、超声造影参数[造影剂峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、时间-强度曲线下面积(TIC-AUC)],分析血清TSH、TTF-1与超声造影参数相关性,评价血清TSH、TTF-1、超声造影参数单独及联合诊断甲状腺微小癌价值,分析血清TSH、TTF-1、超声造影参数与病理特征的关系。结果恶性组血清TSH、TTF-1高于良性组,PI、TIC-AUC低于良性组,TTP长于良性组(P<0.05);血清TSH、TTF-1与PI、TIC-AUC呈负相关,与TTP呈正相关(P<0.05);血清TSH、TTF-1联合PI、TIC-AUC、TTP诊断甲状腺微小癌的AUC为0.914(95%CI:0.868~0.948),敏感度为87.74%,特异度为84.91%,明显优于各指标单独诊断;血清TSH、TTF-1、TTP与肿瘤直径、淋巴结转移、腺外浸润呈正相关,与分化程度呈负相关,PI、TIC-AUC与肿瘤直径、淋巴结转移、腺外浸润呈负相关,与分化程度呈正相关(P<0.05)。结论甲状腺微小癌患者血清TSH、TTF-1与超声造影参数PI、AUC、TTP显著相关,联合检测可作为临床诊断的重要途径,且与多项病理特征密切相关,能为临床评估病理进展提供有效信息。

高黏度骨水泥椎体成形治疗骨质疏松性椎体压缩骨折

背景:有研究证实,采用高黏度骨水泥进行椎体成形治疗,可明显降低骨水泥渗漏风险。目的:分析高黏度骨水泥椎体成形治疗对骨质疏松性椎体压缩骨折的临床疗效。方法:纳入2014年10月至2017年2月衡水市人民医院骨病科收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者200例,其中男82例,女118例,年龄60-82岁,随机分2组:试验组(n=100)采用高黏度骨水泥行椎体成形治疗,对照组(n=100)采用低黏度骨水泥行椎体成形治疗,记录术中骨水泥渗漏情况。治疗前及治疗后3个月、1年,利用目测类比评分、下腰痛功能障碍指数评分、健康调查简表SF-36评分评估临床症状改善情况,利用影像学检查评估伤椎椎体高度恢复与Cobb角矫正情况。试验已获得哈励逊国际和平医院伦理委员会批准,批准号:2015-2-003(卫)。结果与结论:①试验组骨水泥渗漏率明显低于对照组(10%,27%,P=0);②治疗后3个月、1年,两组的目测类比评分、下腰痛功能障碍指数评分明显低于治疗前(P<0.05),SF-36评分明显高于治疗前(P<0.05),两组间目测类比评分、下腰痛功能障碍指数评分及SF-36评分比较差异均无显著性意义(P>0.05);③治疗后3个月、1年,两组的伤椎椎体高度与Cobb角均较治疗前明显改善(P<0.05),两组间伤椎椎体高度与Cobb角比较差异无显著性意义(P>0.05);④结果表明,高黏度骨水泥与低黏度骨水泥椎体成形治疗骨质疏松性椎体压缩骨折均具有较好的临床疗效,但使用高黏度骨水泥的骨水泥渗漏风险较低。

高粘度骨水泥结合膨胀式椎体成形器械治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的效果观察

目的观察并分析高粘度骨水泥结合膨胀式椎体成形器械和经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)的临床效果。方法选取2014年10月至2017年2月期间在我院住院的OVCF患者共224例为研究对象。采用随机双盲法分为两组,观察组112例采用高粘度骨水泥结合膨胀式椎体成形器械进行椎体成形术治疗,对照组112例采用高粘度骨水泥PKP治疗。比较两组手术时间、术中出血量、骨水泥注射量、骨水泥渗漏发生率和骨水泥弥散系数,术前、术后1 d及术后1年两组Cobb角、椎体高度及视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)评分变化,术后满意度。结果观察组手术时间、术中出血量及骨水泥注射量均显著少于对照组(P<0.05),观察组骨水泥渗漏发生率显著低于对照组(P<0.05),两组骨水泥弥散系数比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1 d及术后1年,两组Cobb角和伤椎前缘高度比较差异无统计学意义(P>0.05);术后1 d及术后1年,两组VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05);两组术后满意度比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高粘度骨水泥结合膨胀式椎体成形器械治疗OVCF患者与高粘度骨水泥PKP治疗效果相似,但可有效缩短手术时间,减少出血量,降低骨水泥渗漏率,纠正后凸畸形,恢复椎体高度,减轻疼痛,提高术后满意度。

抗HIV-2 gp36基因工程抗原单克隆抗体的制备和鉴定

目的制备稳定产抗人类免疫缺陷病毒-2gp36基因工程抗原单克隆抗体(monoclonal antibody,McAb,单抗)的杂交瘤细胞株及相应单抗,鉴定细胞株的生物学特性和单抗的免疫学特性及理化特性;初步探索用所制单抗构建检测gp36酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)的适用性。方法分别用杂交瘤技术和常规免疫制备抗gp36的单抗和多抗(polyclonal antibody,PcAb,多抗)。纯化单抗和多抗,并标记辣根过氧化物酶。分别用纯化的单个单抗-单个单抗或单个单抗-多抗建立夹心ELISA。结果获得9株稳定分泌抗gp36单抗的杂交瘤细胞株。用纯化的8E5单抗和辣根过氧化物酶标记的多抗建立的夹心ELISA可以检测到低至50μg/L的gp36。结论为人类免疫缺陷病毒-2感染的检测和研究初步提供了可资应用的单抗。

E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系研究

目的探讨E3泛素连接酶Siah-1与糖尿病血管内皮损伤的关系。方法器官浴槽和血管张力系统测定雄性C57BL/6小鼠,以及雄性db/db糖尿病小鼠的离体胸主动脉血管张力;蛋白质印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠Siah-1和连环蛋白(β-catenin)水平。结果糖尿病小鼠离体胸主动脉血管对乙酰胆碱(Ach)引发的舒张反应低于正常小鼠(t=24.270,P=0.000),Siah-1抑制剂孵育30 min的糖尿病小鼠对Ach引发的舒张反应与正常小鼠无明显差异(t=1.991,P=0.327)。各组小鼠对硝普钠(SNP)引发的血管舒张呈现良好的反应,差异无统计学意义(F=0.145,P=0.541)。经Siah-1抑制剂处理的糖尿病小鼠Siah-1浓度明显降低(t=5.483,P=0.017),而β-catenin浓度明显升高(t=6.670,P=0.023)。在有β-catenin抑制剂的情况下,使用Siah-1抑制剂的糖尿病小鼠血管内皮舒张反应明显低于正常小鼠(t=1.441,P=0.378)。结论 E3泛素连接酶Siah-1参与了糖尿病血管内皮损伤的过程,其机制可能与对β-catenin信号通路的影响有关。

miR-1296、miR-1243在甲状腺癌中的表达及其与术后复发、转移的关系

目的探讨微小RNA(miR)-1296、miR-1243在甲状腺癌(TC)中的表达及与其术后复发、转移的关系。方法将2020年3月至2021年3月于河北省残疾人康复中心和衡水市人民医院治疗的85例TC患者纳入研究,取患者术中TC癌组织及癌旁组织(癌旁2 cm)。比较癌组织、癌旁组织中miR-1296、miR-1243表达水平,比较不同临床病理特征患者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平。分析miR-1296、miR-1243表达水平与TC临床病理特征的相关性。随访1年,统计术后复发、远处转移情况,比较复发与未复发患者、远处转移与无远处转移患者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平,分析miR-1296、miR-1243表达水平与TC患者术后复发、远处转移的交互作用。结果TC患者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平均低于癌旁组织(P<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平低于Ⅰ~Ⅱ期者(P<0.05);有颈部淋巴结转移者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平低于无转移者(P<0.05)。TC癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平与临床分期、颈部淋巴结转移呈负相关(r<0,P<0.05);复发者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平低于未复发者,远处转移者癌组织中miR-1296、miR-1243表达水平低于无远处转移者(P<0.05);癌组织中miR-1296低表达和miR-1243低表达与TC术后复发、远处转移中均呈正向交互作用(r=2.034、1.718,P<0.05),且均为超相乘模型。结论TC癌组织中miR-1296、miR-1243表达下调,且与TC临床分期、颈部淋巴结转移及术后复发转移密切相关,可作为评估TC临床病理特征及预后的生物标志物。

津力达颗粒联合利拉鲁肽对胰岛素泵强化效果欠佳2型糖尿病的临床疗效及血脂和ET-1的影响

目的探讨津力达颗粒联合利拉鲁肽对胰岛素泵强化效果欠佳2型糖尿病的临床疗效及血脂和内皮素1(En-dothelin-1,ET-1)的影响。方法研究对象来源于2018年7月—2021年10月经胰岛素泵强化效果欠佳的2型糖尿病患者60例,依据随机编号法分入对照组和联合组各30例。对照组采用利拉鲁肽;联合组采用津力达颗粒联合利拉鲁肽,持续用药3个月。治疗前和治疗3个月抽血测定餐前血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平。治疗3个月后评价两组的临床疗效,记录不良反应状况。结果与治疗前比,两组治疗3个月FBG、PBG、HbA1c和HOMA-IR水平均下降,而且联合组治疗3个月FBG、PBG、HbA1c和HOMA-IR水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比,两组治疗3个月血清TC、TG、LDL-C水平均下降,血清HDL-C升高;联合组治疗3个月血清TC、TG、LDL-C水平低于对照组,血清HDL-C高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比,两组治疗3个月血清ET-1水平下降,血清NO水平升高;联合组治疗3个月血清ET-1水平低于对照组,血清NO水平高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。对照组的总有效率(80.00%,24/30)低于联合组(96.67%,29/30),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论津力达颗粒联合利拉鲁肽可以进一步提高胰岛素泵强化效果欠佳2型糖尿病的临床疗效,改善糖脂代谢和内皮细胞功能,安全性高,值得大力推广。

利拉鲁肽与格列美脲对胰岛素泵治疗欠佳2型糖尿病患者的安全性和血管获益的对比研究

目的:探讨胰岛素泵治疗欠佳的2型糖尿病患者分别采用利拉鲁肽与格列美脲治疗的效果以及不良反应。方法:选择2018年8月至2020年8月衡水市人民医院治疗的2型糖尿病住院患者166例,且患者持续给予皮下注射胰岛素泵(胰岛素用量>0.7 IU/kg)治疗7 d后血糖仍然不达标,采用随机数字法分为研究组(n=84)和对照组(n=82)。对照组患者给予格列美脲治疗,研究组患者给予利拉鲁肽治疗。记录两组患者治疗前、治疗3个月后外周血生化指标[糖化血红蛋白(HbA 1c)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)]、胰岛素相关指标[空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、肾功能指标[血尿酸(SUA)、肌酐(SCr)、尿蛋白排泄率(UAER)及尿微量白蛋白/尿肌酸肝(ACR)]水平,双下肢血管功能[血管内膜中层厚度(IMT)、收缩期血管峰值血流(PSV)及狭窄率]和不良反应。结果:治疗3个月后,两组患者HbA 1c、FBG、2 hPG、TG、TC、LDL-C、Lp-PLA2及hs-CRP等生化指标水平较治疗前显著降低,HDL-C水平较治疗前明显升高;研究组患者HbA 1c、FBG、2 hPG、TG、TC、LDL-C、Lp-PLA2、hs-CRP等生化指标水平与对照组相比明显降低,HDL-C水平与对照组相比明显升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者FINS、HOMA-IR等指标水平较治疗前明显降低,且研究组患者FINS、HOMA-IR等指标水平降低程度明显优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者UAER、SCr、SUA及ACR等肾功能指标水平,IMT、PSV及狭窄率等血管功能指标水平明显低于治疗前;且研究组患者上述肾功能指标、血管功能指标水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后未见严重不良反应。结论:胰岛素泵治疗欠佳2型糖尿病患者联合应用利拉鲁肽治疗的疗效优于格列美脲,利拉鲁肽对患者血糖、血脂、胰岛功能及肾功能的改善效果更显著,且安全性高。

利拉鲁肽和格列美脲对胰岛素泵强化效果欠佳2型糖尿病患者疗效的临床研究

目的探讨利拉鲁肽和格列美脲对连续皮下注射胰岛素泵治疗效果欠佳2型糖尿病患者的临床效果。方法选择2017年8月~2018年11月哈励逊国际和平医院治疗的2型糖尿病住院患者166例,随机数表法分为对照组(53例)和观察组(113例)。两组患者均给予连续皮下注射胰岛素泵(胰岛素用量>0.7 IU/kg)治疗1周,血糖仍不达标,对照组联合格列美脲治疗;观察组联合利拉鲁肽治疗,治疗后对患者进行12周随访,比较两组空腹及餐后2 h血糖、胰岛素(INS)、C肽水平。结果治疗12周后,观察组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平及糖化血红蛋白(HbA1C)水平、胰岛素使用量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);空腹及餐后2 h C肽水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组与对照组治疗过程中腹泻便秘、低血糖反应、药物过敏、血压一过性升高、肾功能异常发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论利拉鲁肽用于连续皮下注射胰岛素泵治疗效果欠佳的2型糖尿病患者,可使患者血糖水平降低,体重明显下降,胰岛素抵抗减轻,有助于改善患者胰岛功能,减少胰岛素用量,值得推广应用。

利拉鲁肽联合胰岛素注射液治疗2型糖尿病患者的临床研究

目的研究利拉鲁肽联合胰岛素注射液治疗对2型糖尿病患者的内皮素-1、瘦素和胰岛素抵抗的改善作用。方法按照治疗方法将2型糖尿病患者随机分为对照组(20例)和试验组(40例)。对照组患者接受格列美脲联合胰岛素注射液治疗,口服格列美脲每次2 mg,每天1次,根据血糖变化进行调整;试验组患者腹部注射利拉鲁肽(0.6 mg·d^-1)联合皮下注射胰岛素(0.5 u·kg^-1),并根据血糖变化进行调整,均连续治疗12周。以酶联免疫吸附法测定2组患者治疗前后的内皮素-1、瘦素、胰岛素抵抗和血脂水平。结果治疗后,对照组和试验组的三酰甘油(TG)水平分别为(2.18±0.65)和(1.55±0.71)mmol·L^-1;这2组的总胆固醇(TC)水平分别为(4.43±0.92)和(2.87±0.93)mmol·L^-1;这2组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别为(3.07±0.79)和(2.12±0.58)mmol·L^-1;这2组的内皮素水平分别为(57.89±12.65)和(50.11±16.76)pg·mL^-1;这2组的瘦素水平分别为(4.43±1.87)和(2.43±0.88)pg·mL^-1;这2组的空腹血糖(FPG)水平分别为(7.17±1.08)和(6.12±1.32)mmol·L^-1,这2组的餐后2 h血糖(2 hPBG)水平分别为(9.01±1.56)和(7.81±3.76)mmol·L^-1;这2组的稳态模型评估(HOMA-IR)水平分别为3.78±0.90和2.89±0.83。上述指标:2组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论利拉鲁肽联合胰岛素治疗对2型糖尿病患者内皮素-1、瘦素及胰岛素抵抗有明显的改善作用。

红景天联合培哚普利治疗糖尿病肾病早期临床观察

糖尿病肾病（diabetic nephropathy）在糖尿病并发症中发病率逐年增高,已成为终末期肾病透析的主要疾病之一,治疗不但花费高,而且预后差。因此,早期诊断、早期治疗甚为重要。本研究旨在观察糖尿病肾病早期患者临床应用大株红景天联合培哚普利后血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂-C（Cys-C）、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）等指标的变化，探讨该治疗方法的临床疗效。

沉默信息调节因子1对高糖诱导的系膜细胞内皮素-1和转化生长因子β1的影响

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)对高糖诱导的系膜细胞内皮素-1(ET-1)和转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法体外培养系膜细胞分为:(1)高糖组(高糖培养液);(2)SIRT1激动剂(白藜芦醇)+高糖组,含1μmol/L白藜芦醇的高糖培养液;(3)SIRT1 RNAi干扰+高糖组,加入pTRC-shSIRT1慢病毒感染;(4)正常对照(NC)组。检测各组细胞SIRT1基因表达,以及ET-1和TGF-β1水平。结果高糖组、SIRT1激动剂+高糖组、SIRT1RNAi干扰+高糖组及NC组ET-1含量分别为(56.1±6.3)、(31.9±5.1)、(105.63±8.2)和(17.3±3.4)pg/ml;TGF-β1含量分别为(43.3±5.7)、(27.5±4.9)、(87.4±7.3)和(15.6±3.6)ng/ml。高糖抑制SIRT1表达,上调ET-1和TGF-β1表达(P<0.05);SIRT1激动剂可改善高糖对SIRT1的抑制,下调ET-1和TGF-β1表达(P<0.05);沉默SIRT1,可上调ET-1和TGF-β1表达(P<0.05)。结论 SIRT1基因对高糖诱导的系膜细胞ET-1和TGF-β1可能起负调控作用。

miR-152-3p通过DNMT1介导的SFRP2基因甲基化修饰促进绝经后骨质疏松发生

目的本研究旨在探讨绝经后女性骨质疏松症(osteoporosis,OP)中分泌型卷曲相关蛋白2(secreted frizzled-related protein-2,SFRP2)基因DNA甲基化对转录和蛋白表达的影响,及miR-152-3p对SFRP2基因甲基化水平调控的分子机制。方法选择2017年9月至2020年9月于衡水市人民医院骨科就诊的绝经后OP患者作为研究对象,并纳入同期在本院进行体检的200例自然绝经健康女性作为对照组。定量检测OP患者和对照组的SFRP2基因甲基化水平;采用定量实时聚合酶联反应检测SFRP2基因mRNA和miRNA-148a的相对表达量;使用酶联免疫吸附测定法检测SFRP2和DNA甲基转移酶1(DNA methyltransferase,DNMT1)的蛋白表达水平;使用miRNA-152-3p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及其阴性对照(mimic NC和inhibitor NC)处理SD大鼠成骨细胞,检测DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平。结果OP组的SFRP2基因甲基化水平为(3.87±0.76)%,显著低于对照组(6.36±1.44)%(t=4.632,P<0.001);OP组的SFRP2基因mRNA表达量为3.35±0.79,显著高于对照组(2.28±0.52)(t=4.858,P<0.001);OP组的SFRP2基因蛋白表达水平为(4.15±0.62)pg/ml,显著高于对照组(2.83±0.51)pg/ml(t=4.858,P<0.001);OP组的miRNA-152-3p相对表达量为(3.14±0.76),显著高于对照组(1.63±0.51)(t=5.318,P<0.001);SD大鼠成骨细胞转染miR-152-3p后,mimic组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著降低,inhibitor组的DNMT1表达水平和SFRP2基因甲基化水平显著升高(P<0.001)。结论miR-152-3p可通过DNMT1调控SFRP2基因甲基化水平并参与OP的发生发展。