统一实施用途管制 提升国土空间治理能力

国土是生态文明建设、高质量发展的空间载体,国土空间用途管制是国土空间治理的重要手段。党中央、国务院对此高度重视。从2013年党的十八届三中全会首次提出“国土空间用途管制”,到2024年党的二十届三中全会决定“建立健全覆盖全域全类型、统一衔接的国土空间用途管制和规划许可制度”。

肾炎康复片治疗老年糖尿病肾病的临床观察

目的探讨肾炎康复片治疗老年糖尿病肾病的临床疗效。方法收集在河北联合大学附属医院肾内科和内分泌科诊治的糖尿病肾病患者100例,分为观察组(n=50)和对照组(n=50),观察组患者给予肾炎康复片联合贝那普利治疗,对照组患者只给予贝那普利治疗,比较两组患者临床疗效。结果观察组患者显效率、总有效率分别为52.0%、92.0%,高于对照组(44.0%、78.0%),差异均有统计学意义(P<0.05);而无效率(8.0%)低于对照组(22.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者生化指标与治疗前相比均显著改善,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者改善更显著(P<0.05)。两组患者治疗后肾小球滤过率(GFR)、肾有效血流量(ERPF)、滤过分数(EF)与治疗前相比均显著改善(P<0.05);观察组患者改善更显著(P<0.05)。结论在贝那普利治疗老年糖尿病肾病基础上增加肾炎康复片能显著提高患者的临床疗效。

提高土地要素配置精准性和利用率--自然资源部三位司局负责人谈自然资源要素改革

党的二十届三中全会审议通过《中共中央关于进一步全面深化改革、推进中国式现代化的决定》(简称《决定》)。《决定》多处提及自然资源要素改革任务,其中包括强化国土空间规划基础作用、优化土地管理、盘活存量土地和低效用地等内容。

LBL+TBL教学法在组胚双语教学中的初步探索

目的探索LBL结合TBL教学法在组胚双语教学中的应用效果。方法在组胚双语教学中进行LBL与TBL相结合教学法,通过问卷调查对教学效果进行初步分析。结果 LBL+TBL教学法在学生的学习态度、能力与素质及专业知识学习等方面,与传统的LBL教学法比较均有非常显著差异。结论 LBL+TBL教学法优于单纯LBL教学法。

提高组胚教学质量 奠定坚实的医学基础

组织学与胚胎学是重要的医学基础课，属于形态学科。长期以来，学生往往反映组织学与胚胎学枯燥乏味，缺乏学习兴趣。究其原因，大致有如下几点：①组织学与胚胎学比较抽象，学习的结构要借助显微镜才能观察到，学生感觉比较枯燥，学习兴趣不高。②本课程为医学基础课，学生在低年级开设，学生还没有相关学科的专业知识，对于一些和其他学科相关联的知识，接受起来有一定难度；③近年来随着招生规模的扩大，班容量也在增大，理论授课经常采用大班授课的方式，不利于师生之间的互动和交流；④课时相对减少，教学过程中很多知识浅尝辄止，不能够讲得过深、过细，必然影响授课的效果。

医学本科生组织学与胚胎学双语教学探索

随着在高校中双语教学改革的逐步深入，越来越多的学科和领域引入了双语教学。组织学与胚胎学为医学专业基础课，是病理学和生理学等后续学科的基础，大部分专业的学生在第二学期开设。针对医学本科生组织学与胚胎学开展双语教学，不仅有利于引领学生及早接触医学专业英语，而且有利于提高学生的公共英语水平，同时还能够培养学生多向思维能力。我教研室近年来在对五年制临床等专业本科生教学中进行双语教学的探索和实践，

柴胡疏肝散对抑郁症大鼠行为学和海马神经元凋亡及自噬的影响

目的:观察柴胡疏肝散对抑郁症模型大鼠海马神经元凋亡和自噬的拮抗作用,探讨柴胡疏肝散抗抑郁症的作用机制。方法:60只雄性成年SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和给药组。通过给予慢性不可预见温和应激建立抑郁症模型;对照组和模型组给予同体积生理盐水,给药组在模型基础上给予柴胡疏肝散饮片溶液。采用糖水偏好实验、悬尾实验和Morris水迷宫实验进行行为学检测,流式细胞术检测大鼠海马神经元凋亡,Western blotting法检测自噬微管相关蛋白轻链3(LC-3)和自噬基因Beclin-1蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组和给药组大鼠糖水偏好百分比降低(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期延长(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,给药组大鼠糖水偏好百分比升高(P<0.05),悬尾不动时间和逃避潜伏期缩短(P<0.05),细胞凋亡率、LC-3Ⅱ/LC-3Ⅰ比值和Beclin-1蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散具有显著的抗抑郁作用,可能与拮抗大鼠海马神经元凋亡和降低自噬有关。

抑郁模型大鼠杏仁核神经元凋亡及Bax/Bcl-2的变化

目的:探讨抑郁模型大鼠杏仁核神经元凋亡现象。方法:将成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(15只)和模型组(15只)。采用慢性强迫游泳(4周)制备慢性强迫游泳应激抑郁模型。采用TUNEL和流式细胞术检测杏仁核神经元凋亡和凋亡率,WesternBlot检测凋亡相关蛋白Bax/Bcl-2的表达变化。结果:模型组和对照组凋亡细胞阳性率分别为24.08±4.30和3.08±0.91,凋亡率分别为17.14±2.71和3.34±0.80,Bax/Bcl-2比值分别为1.73±0.15和0.92±0.07,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:抑郁模型大鼠杏仁核存在明显的神经元凋亡,这可能是抑郁患者杏仁核体积异常的原因之一。

赖氨大黄酸通过激活JNK诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对人宫颈癌HeLa细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法用MTT法检测细胞增殖;用流式细胞仪检测细胞凋亡,用Western blot检测凋亡相关蛋白及JNK蛋白与蛋白磷酸化水平。结果 RHL能有效抑制宫颈癌HeLa细胞增殖,并能诱导其凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;RHL能够激活caspase-3、caspase-7和PARP,并激活磷酸化的JNK表达,磷酸化的JNK表达增加在RHL的诱导凋亡中起主要作用。结论 RHL通过激活JNK-caspase-PARP信号通路抑制HeLa细胞增殖,并诱导其凋亡,赖氨大黄酸解决了大黄酸不溶于水的问题,有望成为临床肿瘤辅助化疗药物。

赖氨大黄酸抑制HER2信号通路对肺癌H460细胞的凋亡诱导作用

目的:研究赖氨大黄酸(RHL)对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2(HER2)信号通路在其中的作用,为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法:选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞,随机分为空白对照组和25、50、75、100、125、150μmol.L-1 RHL组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性。H460细胞随机分为空白对照组及50、100、150μmol.L-1 RHL组,流式细胞术检测各组细胞48h凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞48h后凋亡相关蛋白和HER2信号通路蛋白的表达。结果:细胞培养48h后,不同浓度RHL组H460细胞存活率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05),RHL的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度RHL组H460细胞Caspase-3、Caspase-7和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)的切割片段蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05),HER2、AKT蛋白磷酸化水平和NF-κB蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)。结论:RHL可能通过抑制HER2/AKT/NF-κB信号通路诱导H460细胞凋亡。

热休克蛋白27对臂丛神经根撕脱后脊髓运动神经元NOS的影响

目的：观察热休克蛋白27（Hsp27）对大鼠臂丛神经根撕脱后脊髓运动神经元一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：Wistar大鼠60只，随机分为实验组和对照组。实验组动物分别以45℃预处理热处理15min，再置于42％维持20min，置室温恢复24h后，手术显微镜下进行脊髓C5～C8节段神经根撕脱术；对照组仅施行臂丛神经根撕脱术，两组分别于术后12h、1d、3d、5d、7d处死动物。各组取C5～C8节段脊髓，行Hsp27免疫组化、NADPH—d组化染色，结合自动图象分析系统对结果进行半定量分析。结果：①实验组在12h即有NOS大量表达，之后迅速回落；对照组伤后第5天开始大量出现NOS阳性。②两组Hsp27表达高峰均在热休克后1d，且实验组强于对照组。结论：臂丛神经根撕脱伤后Hsp27可能通过抑制NOS神经元来发挥其细胞保护作用。

赖氨大黄酸对快速老化小鼠SAMP 10肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB表达的影响

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对快速老化小鼠(SAMP 10)肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及核因子κB(NF-κB)蛋白表达调控的影响及其意义。方法选取7月龄SAMP 10小鼠18只,随机分为空白对照组及不同剂量的RHL组,另选抗快速老化小鼠(SAMR 1)6只作为青年对照,给药时间6周。采用HE染色观察肾脏组织病理学改变,免疫组化和Western blotting方法检测肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB蛋白的表达。结果 RHL治疗对SAMP10小鼠体重没有显著影响(P>0.05)。与SAMR 1组比较,SAMP 10小鼠肾组织有节段性肾小球萎缩、硬化和炎细胞浸润,而RHL(25mg/kg和50mg/kg)治疗能阻断这一病理进程。另外,RHL治疗能抑制SAMP 10小鼠肾组织TNF-α、IL-6、NF-κB和磷酸化的NF-κB蛋白过度表达(P<0.05)。结论 RHL可抑制SAMP 10小鼠肾组织炎症反应,这可能是其发挥肾保护作用,从而起到抗衰老作用的机制之一。

力达霉素在体内外抑制小鼠骨髓瘤细胞系SP2/0移植成瘤

目的研究力达霉素(LDM)体内外抗小鼠骨髓瘤的作用及机制。方法用MTS法检测细胞增殖,PI单染结合流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡,用Western blot检测细胞周期和凋亡相关蛋白水平,用小鼠骨髓瘤细胞SP2/0移植成瘤模型观察力达霉素在不同剂量下的治疗效果。结果结果力达霉素通过降低NF-κB、BCL-2和Sur-vivin的表达抑制SP2/0细胞增殖,并诱导其凋亡,通过上调P27蛋白的表达,使细胞周期阻滞于G2/M期。同时力达霉素对小鼠SP2/0细胞移植瘤的生长有显著抑制作用,且呈剂量依赖性。结论力达霉素在体内外均具有显著抗小鼠骨髓瘤作用,具有一定的临床应用前景。

赖氨大黄酸抑制p-EGFR诱导宫颈癌CaSki细胞系细胞凋亡

目的研究赖氨大黄酸(RHL)对人宫颈癌CaSki细胞增殖、凋亡的影响及EGFR信号通路在其中的作用。方法应用MTT法检测RHL对CaSki细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测细胞凋亡,应用Western blot检测EGFR信号通路蛋白表达水平及其蛋白磷酸化水平。结果 RHL能有效抑制宫颈癌CaSki细胞增殖,48和72 h的IC50值分别是84.57μmol/L和74.79μmol/L,RHL能诱导CaSki细胞凋亡,随药物浓度的增加,细胞凋亡率也逐渐升高;RHL能够抑制EGFR、AKT蛋白磷酸化,并显著下调NF-κB、BCL-2及Survivin蛋白的水平(P<0.01),同时RHL还上调BAX蛋白的表达(P<0.01)。结论 RHL可能通过EGFR/AKT/NF-κB/Survivin信号通路诱导CaSki细胞凋亡。

力达霉素联合硼替佐米的抗骨髓瘤作用及对

目的研究力达霉素(lidamycin,LDM)联合硼替佐米(bortezomib,BZM)的抗骨髓瘤作用及对丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,MAPKs)的影响,并探讨MAPKs在两药联合抗骨髓瘤中的作用。方法选取适当的药物浓度和通路抑制剂浓度,MTS法检测细胞增殖情况;Western blot检测相关蛋白及蛋白磷酸化水平。结果 BZM能增强LDM对骨髓瘤细胞的增殖抑制作用,LDM激活c-Jun氨基末端激酶(c-Jun NH2-terminal kinase,JNK)、p38 MAPK的表达和细胞外信号调节激酶(Extracellular signal regulated rotein kinase,ERK),两药联合后可使JNK和p38 MAPK的激活显著增强,而ERK的激活显著下降。JNK抑制剂(SP600125)、p38抑制剂(SB203580)和MEK抑制剂(U0126)3种抑制剂单独作用对细胞的增殖抑制作用均不明显,但SP600125或SB203580分别与LDM联合BZM合用后均降低了两药联合对细胞的增殖抑制作用,而U0126与LDM联合BZM合用后提高了两药联合对细胞的增殖抑制作用。结论 LDM通过进一步激活JNK、p38 MAPK和降低ERK的激活来增强BZM抗骨髓瘤敏感度。

力达霉素诱导人多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡和周期阻滞

目的研究力达霉素(LDM)的抗骨髓瘤作用,并探讨抗骨髓瘤的作用机制。方法处于对数增殖期人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞随机分为空白对照组及0.1、0.5和1 nmol/L LDM组,用MTS法和流式细胞术检测细胞增殖率、细胞周期分布和凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡相关蛋白和周期相关蛋白的表达量。结果细胞培养48 h后,不同浓度LDM组细胞增殖数显著低于空白对照组数(P<0.05),LDM组S期和G2/M期的细胞数显著高于对照组数(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组数(P<0.05),LDM的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度LDM组细胞caspase-3、caspase-7、caspase-9和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的蛋白被切割明显高于对照组(P<0.05),P21和P27蛋白的表达量明显高于对照组数(P<0.05)。结论 LDM能诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226细胞凋亡并诱导S期和G2/M期阻滞,其诱导凋亡和周期阻滞的机制有待于进一步深入研究。

丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用

目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting方法检测各组细胞48h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞培养48h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM+SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论:LDM能够通过激活JNK、p38MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。

赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2μmol·L-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组MCF-7细胞24h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养24h后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:GAL通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。

工程数据库中长事务处理的实现与讨论

本文将介绍工程数据库中长事务处理的实现方案。重点阐述长时间事务处理的能力。本文研究的中心是长事务。

高半乳糖血症大鼠晶状体的病理改变

目的 :应用光学显微镜和电子显微镜研究高半乳糖血症幼鼠发病早期晶状体的病理改变 ,探讨高半乳糖血症发病过程中晶状体结构的改变过程 .方法 :应用Wistar大鼠幼鼠采用腹腔注射半乳糖的方法诱发高半乳糖血症 ,在发病早期阶段取晶状体 ,分别应用光学显微镜和电子显微镜观察晶状体结构的改变 .结果 :Wistar大鼠幼鼠在诱发高半乳糖血症后的 3d光镜即可见晶状体上皮细胞出现细胞内空泡 ,纤维肿胀 .电镜下可见细胞膜上的缝管连接异常 ,胞质内可见许多空泡样结构出现 .结论 :高半乳糖血症在发病早期即可导致晶体浑浊 。