补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

“调和肾阴、肾阳”防治原发性骨质疏松症研究进展

在“肾主骨”理论指导下,从肾论治骨病为临床治疗骨病的根本大法,调和肾阴、肾阳则为从肾论治的具体实践,本研究从调和肾阴、肾阳思想的起源、发展,临床实践和基础研究进行论述,形成了“调和肾阴、肾阳”防治原发性骨质疏松症理、法、方、药的研究体系和创新模式,并展望提出了肾阴、肾阳表型组学,为慢性筋骨病的防治拓展了思路,进一步丰富和拓展了“肾主骨”理论。

桃仁药理作用研究近况

桃仁为祖国医学活血化瘀要药,有着较多明确的药理活性,临床功效显著。文章将桃仁化学成分及药理作用的研究近况作一综述,为进一步开发桃仁的药用价值提供参考和指导。

不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠作用疗效的比较研究

目的观察不同剂量蛇床子素对OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠的影响。方法选择3种不同剂量的蛇床子素作用于OPG基因敲除小鼠和去卵巢骨质疏松大鼠,以双能X骨密度仪检测动物全身骨密度的变化;将动物腰椎做硬组织切片,并进行骨形态计量学分析其骨小梁的变化。结果对于OPG基因敲除小鼠,蛇床子素能提高其全身BMD,以中剂量(10 mg/(kg·d))组提高最为明显,低剂量(5 mg/(kg·d))次之,而高剂量(15 mg/(kg·d))组效果最差。蛇床子素能提高OPG基因敲除小鼠腰椎骨小梁体积分数,增加骨小梁数目,增加骨小梁厚度,降低骨小梁分离度,其中以5 mg/(kg·d)组作用最明显,其次为10 mg/(kg·d)组,而15 mg/(kg·d)组则效果最差;对于去卵巢骨质疏松大鼠,不同剂量的蛇床子素均能显著提高大鼠全身BMD,其中以中剂量(100 mg/(kg·d))组为最佳。蛇床子素能显著提高大鼠腰椎骨小梁体积分数,以100 mg/(kg·d)组最明显。显著增加大鼠腰椎骨小梁数目,以75 mg/(kg·d)组最明显。蛇床子素100 mg/(kg·d)组能增加大鼠腰椎骨小梁厚度。不同剂量的蛇床子素均能显著降低大鼠腰椎骨小梁分离度,其中以75 mg/(kg·d)组和100 mg/(kg·d)组最明显。结论蛇床子素能促进骨形成,抑制骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效与给药剂量密切相关。

黄芪甲苷对关节不稳诱导型小鼠膝骨关节炎的保护作用

目的:观察黄芪甲苷能否缓解膝骨关节炎的病理改变。方法:将小鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和黄芪甲苷组,实验组通过关节不稳术造成小鼠膝骨关节炎模型,并分别给予生理盐水和黄芪甲苷腹腔注射8周。取左侧膝关节进行三维重建和组织学染色。结果:模型组小鼠膝关节半月板钙化明显增加,关节软骨变薄,II型胶原明显减少,破坏明显,边缘骨赘形成;黄芪甲苷组均有明显改善。结论:黄芪甲苷可以减轻关节不稳诱导的小鼠膝骨关节炎病理改变。

三种补肾中药有效成分对皮质酮致骨质疏松大鼠骨髓间充质干细胞基因表达谱的作用

目的:观察3种补肾中药淫羊藿、补骨脂和女贞子各自的有效成分淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸对皮质酮大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrowstromal cell,BMSC)的调控作用。方法:50只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组、淫羊藿苷组、补骨脂素组、齐墩果酸组(后3组合称治疗组)。模型组和治疗组予皮质酮皮下注射,每日1次,连续14d。正常对照组予等剂量橄榄油皮下注射。治疗组皮质酮注射前5d开始按20mg/kg给予对应药物每日1次灌胃,连续19d。分别于造模第1、4、7、11和14天称量体质量,大鼠处死后取第4腰椎进行Micro-CT扫描,评价骨量改变情况。采用全骨髓贴壁培养法培养原代BMSC,于取材后第7天干细胞基因芯片技术检测mRNA表达。结果:造模和治疗后各组大鼠体质量没有发生明显变化。Micro-CT显示,皮质酮注射14d后,模型组与正常对照组之间,治疗组与模型组之间腰椎骨形态计量学参数未出现显著变化。干细胞基因表达谱显示在皮质酮改变的基因中,淫羊藿苷、补骨脂素和齐墩果酸分别可逆转11、12和15种基因。3个有效成分共同作用的基因有5种,涉及成骨分化、细胞周期调节、细胞代谢和Notch信号通路。结论:补肾中药可能从BMSC周期调节和细胞代谢等方面发挥促进BMSC成骨分化的作用,最终实现治疗骨质疏松的疗效,但其确切的机制还有待深入研究。

羟基红花黄素A拮抗IL-1β诱导软骨终板细胞凋亡的作用机制

目的探讨羟基红花黄素A(hydroxy safflower yellowA,HSYA)对IL-1β诱导小鼠软骨终板细胞凋亡的拮抗作用。方法用10μg.L-1的IL-1β诱导正常软骨终板细胞退变,分别制备不同浓度的HSYA培养基作为干预措施,采用流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因的表达水平。采用Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白表达量,细胞免疫荧光分析各组Bax、Bcl-2细胞内定位。结果不同浓度的HSYA培养基均能拮抗IL-1β诱导的软骨细胞凋亡。流式细胞分析结果显示各浓度HSYA可以降低IL-1β诱导的小鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果显示各浓度HSYA可拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax基因表达,下调Bcl-2基因表达作用;细胞免疫荧光结果显示HSYA 10-5 mol.L-1给药组可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;Western blot结果显示HSYA 10-5 mol.L-1和HSYA10-6 mol.L-1均可以拮抗IL-1β诱导细胞上调Bax蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达作用。结论羟基红花黄素A具有拮抗IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的作用。

健脾补肾方增加β-catenin、Runx2表达而促进骨质疏松性骨折愈合的疗效观察

目的研究健脾补肾方促进骨质疏松性骨折愈合的疗效机制,探讨"脾肾相关"、"先后天之本"中医理论在骨质疏松性骨折防治中的运用。方法建立去卵巢骨质疏松性骨折小鼠模型,随机分为7、14、28d 3个时间点,每个时间点分生理盐水、健脾补肾方2组。于骨折术后第2天给予相应药物灌胃治疗,分别于治疗3个时间点后处死小鼠,取材,进行影像学观察和病理组织学染色。结果 X-ray、Micro-CT结果显示,健脾补肾组7、14、28d均可促进骨痂形成及骨折愈合;Micro-CT定量分析显示,健脾补肾组7、14d骨痂BV/TV、Conn.D、mean/density of TV、mean/density of BV均明显高于生理盐水组(P<0.05);有限元分析结果提示,健脾补肾组28d骨折部位刚度、弹性模量结果均高于生理盐水组(P<0.05);HE染色、ABH/OG染色结果显示,健脾补肾方可以促进骨折部位早、中期膜内成骨和软骨内成骨,加速骨折愈合;免疫组化染色结果显示,健脾补肾方能增加骨痂部位β-catenin、Runx2的表达,促进骨折愈合。结论健脾补肾方可以促进骨质疏松性骨折的愈合,其机制可能与增加β-catenin、Runx2的表达相关。

IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞炎性退变的细胞模型研究

目的通过IL-1β体外诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞建立退变细胞模型,并研究其作用机制。方法 10 ng/ml IL-1β诱导小鼠椎间盘软骨终板细胞24 h后,用cck-8法检测不同时间点IL-1β对软骨终板细胞增殖作用的影响,透射电镜观察细胞退变情况,细胞免疫荧光和Western blot检测细胞退变相关蛋白表达。结果诱导组细胞较正常组细胞增殖减慢,细胞肥大化比例增加,出现线粒体肿胀、核扭曲、染色质边集,染色质及胞质松散等细胞坏死及凋亡表现,且colⅡ、Aggrecan表达下降,colⅩ、MMP-1、MMP-3、MMP-13、TIMP-1表达增加。结论 IL-1β可诱导软骨终板细胞发生退变。

基于数据挖掘分析中老年骨质疏松患者中医证型分布特征的研究

目的研究中老年骨质疏松患者的中医证型分布特点。方法2015年6月至2015年12月筛选上海市部分社区居民(年龄≥50岁),检测腰2-腰4椎体及髋部骨密度(BMD),填写中医证候问卷,运用SPSS 18.0和SPSS Clementine 12.0进行关联性分析和数据挖掘。结果共纳入社区217例50~86岁间的骨质疏松症患者,其中60例脾肾阳虚者,约27.65%;65例肝肾阴虚者,约29.95%;39例气滞血瘀者,约17.97%。女性骨量减少患者与肝肾阴虚、脾肾阳虚证型关联性强,而男性与气滞血瘀证型关联性中等。结论肝肾阴虚、脾肾阳虚的中老年人群更易出现骨质疏松,女子以肝为先天,男子以肾为先天,临床诊治中应重视肝脾肾、气血等病理变化与体质、性别、年龄等因素间的相关性。

中医“肾主骨”理论指导下“肾骨系统”的构建和价值

中医“肾主骨”理论认为肾与骨之间存在密切的生理和病理关联,但其科学内涵尚未完全阐明。近年来,随着系统论的发展与系统生物学的兴起,该困境有望实现突破。基于系统论思想,以结构和功能为主要维度,可以将中医之肾归结为解剖学肾脏和基于“神经-内分泌-免疫-循环”调节系统基础上的功能肾。因此,本文在中医“肾主骨”理论指导下,全面梳理和阐述肾与骨之间的相互作用及潜在机制,并深入构建肾骨系统,对理解和发展中医“肾主骨”理论及肾骨系统相关疾病的防治和药物开发具有重要意义。

去卵巢致肾虚的腰椎间盘退变模型的实验研究

目的:观察去前肢卵巢对大鼠腰椎间盘和椎体骨密度的影响,建立大鼠肾虚型腰椎间盘退变模型,探讨椎间盘退变的内在机制、椎间盘退变和骨质疏松之间的关系。方法:选择1月龄雌性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、腰椎间盘退变组、肾虚型腰椎间盘退变组(复合模型组),每组10只。腰椎间盘退变组大鼠去除双前肢,肾虚型腰椎间盘退变组大鼠在去除双前肢3个月后,再去除双卵巢。8个月后,通过Micro-CT扫描观察椎体骨密度,藏红O-快绿染色法观测椎间盘组织形态学改变,免疫组织化学法观察Ⅱ、Ⅹ胶原在椎间盘中的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测细胞外基质相关基因的表达,以评价去除双前肢和双卵巢对椎间盘退变和椎体骨密度的影响。结果:Micro-CT扫描发现,肾虚型腰椎间盘退变组动物椎体骨质疏松明显;藏红O-快绿染色法显示椎间隙变窄,肾虚型腰椎间盘退变组椎间盘组织退变明显,软骨板发育不全;免疫组织化学染色显示肾虚型腰椎间盘退变组相对于正常对照组,椎间盘内Ⅹ型胶原表达增加,Ⅱ型胶原表达降低;RT-PCR分析发现,腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen,Col2a1)基因的表达较正常对照组低,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖(aggrecan-1,Agc1)基因的表达较正常对照组低,差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000﹚;腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)基因的表达较正常对照组高,差异无统计学意义;肾虚型腰椎间盘退变组基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达较正常对照组和腰椎间盘退变组高,3组比较差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000);腰椎间盘退变组和肾虚型腰椎间盘退变组聚集蛋白聚糖降解酶2(aggrecanase-2,ADAMTS-5)基因的表达较正常对照组高,差异有统计学意义(P=0.006,P=0.008)。结论:采用去双前肢和去卵巢的方式建立的大鼠腰椎间盘退变模型,出现了肾虚"骨象"———骨质疏松,并在组织形态学、分子细胞生物学等方面的表现与临床肾虚型腰椎间盘退变更加相似。

苦杏仁苷对IL-1β诱导后大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响

目的观察不同浓度的苦杏仁苷对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄SD大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养,经鉴定后,随机分为正常组、诱导组、苦杏仁苷10-2、10-3、10-4、10-5mol·L-1给药组,采用流式细胞仪检测大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,Real-time PCR(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达情况,Western blot检测细胞内Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果不同浓度的苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞凋亡。流式分析显示各浓度的苦杏仁苷可以降低IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡比例;RT-PCR结果提示苦杏仁苷各浓度组可拮抗IL-1β上调Bax mRNA的表达,下调Bcl-2 mRNA的表达,各组与诱导组相比较,其差异具有统计学意义(P<0.05);Western blot检测结果显示苦杏仁苷10-4mol·L-1给药组能够拮抗IL-1β上调Bax蛋白的表达,下调Bcl-2蛋白的表达。结论苦杏仁苷能够拮抗IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞的凋亡,起到延缓椎间盘退变的作用。

苦杏仁苷对IL-1β诱导后大鼠椎间盘软骨终板细胞的影响

目的观察不同浓度的苦杏仁苷对IL-1β诱导的大鼠椎间盘软骨终板细胞的影响,并进一步探讨其作用的可能机制。方法从1月龄SD大鼠椎间盘中分离软骨终板并培养,经鉴定后,随机分组为正常组、诱导组、苦杏仁苷10-2、10-3、10-4、10-5mol·L-1给药组,CCK-8法检测各组对大鼠椎间盘软骨终板细胞增殖的影响。Real-time PCR(RTPCR)检测聚集蛋白聚糖(aggrecan-1)、Ⅱ型胶原(type II collagen,Col2a1)、Ⅹ型胶原(type X collagen,Col10al)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)基因的表达情况。细胞免疫荧光检测分析Col2a1、Col10al的表达,流式细胞仪检测其对软骨终板细胞凋亡的影响。结果苦杏仁苷10-2mol·L-1给药组能够抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖,与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。流式分析,其细胞凋亡比例较诱导组及正常组均较高。RT-PCR检测结果显示一定浓度的苦杏仁苷能够上调Aggrecan、Col2a1mRNA的表达,下调Col10al、MMP-13 mRNA的表达,与诱导组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。一定浓度的苦杏仁苷能够上调Col2a1蛋白的表达,下调Col10al蛋白的表达。结论一定浓度的苦杏仁苷能够抑制IL-1β诱导大鼠椎间盘软骨终板细胞发生退变,起到延缓椎间盘退变的作用。

Wnt/β-catenin信号通路与肾性骨病

大量研究显示Wnt/β-catenin信号通路在肾性骨病发生发展中具有重要作用。本文从生理、病理两个层面综述了Wnt/β-catenin信号通路在肾骨调控中的作用。在生理状态下,Wnt/β-catenin信号通路不仅具有调节肾形成祖细胞自我更新与分化,进而形成足量的肾单位的作用,而且可以促进多能间充质干细胞分化成成骨细胞系,抑制其向软骨以及脂肪细胞系分化的同时抑制成骨细胞凋亡,延长其生命,促进骨形成,还可以通过调节OPG的表达抑制破骨细胞分化和骨吸收。当肾脏受损后,在SOST、DKK1、Vitamin D/VDR、FGF23/α-Klotho、PTH/PTH1R、TGF-β/BMPs等诸多因素直接或间接影响下,一方面骨细胞中Wnt/β-catenin信号表达异常,影响正常的骨形成与骨吸收,引起骨稳态失衡进而发生骨病,另一方面肾脏中Wnt/β-catenin信号的异常表达或加速或修复自身损伤,并进一步影响骨稳态。

强骨胶囊对去势后小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的观察强骨胶囊对去势后小鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法建立去势后小鼠复合胫骨骨折模型。36只小鼠随机分为生理盐水和强骨胶囊,每组3个观察时间点(7、14、28 d)。放射免疫法检测血清雌二醇(estradiol,E2)水平,u CT80 Micro-CT对左侧胫骨进行X-ray扫描、三维重建及形态计量学分析,HE、ABH/OG进行病理组织学染色。结果强骨胶囊组骨小梁连接密度、体积比和骨密度参数在第7、14、28天高于生理盐水组(P<0. 05)。28 d愈合部位的力学参数增加(P<0. 05)。结论强骨胶囊具有上调软骨和成骨细胞活性、促进去势后小鼠骨折的愈合、增强断端愈合部位力学性能的效果。

淫羊藿苷对前成骨细胞株OCT1细胞BMP-2 mRNA、Runx-2 mRNA表达的影响

目的探讨淫羊藿苷对成骨细胞增殖和分化的影响及作用机制。方法常规培养前期实验建立的前成骨细胞株OCT-1细胞(OCT1细胞),采用淫羊藿苷进行干预48 h,浓度分别为10 mg/L、30 mg/L及60 mg/L,并以BMP2纯化蛋白(50μg/L)为阳性对照。利用MTT法检测成骨细胞增殖率,实时荧光定量RT-PCR检测成骨细胞中BMP2 mRNA、Runx2 mRNA的表达。结果与正常对照组比较,淫羊藿苷能明显促进成骨细胞的增殖(P<0.05);淫羊藿苷可显著提高成骨细胞中BMP2 mRNA、Runx2 mRNA表达量(P<0.05)。结论淫羊藿苷通过激活前成骨细胞中BMP信号通路上调Runx2的表达,从而诱导成骨细胞的增殖和分化。

益气化瘀补肾方对退变椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA表达的影响

目的:观察益气化瘀补肾方血清对脊髓型颈椎病患者退变椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA表达的影响。方法:取6例确诊为脊髓型颈椎病的住院患者行颈椎减压融合手术摘除的退变椎间盘组织块,采用组织块法培养原代细胞;SD大鼠10只,灌胃制备大鼠益气化瘀补肾方含药血清。取传代第1代的退变椎间盘细胞,分为益气化瘀补肾方含药血清高浓度组(20%)、中浓度组(10%)、低浓度组(5%)及相应体积比浓度氯化钠溶液血清对照组。MTT法检测不同浓度的益气化瘀补肾方血清对椎间盘细胞增殖的影响,实时荧光定量聚合酶链反应检测不同给药时间点各组椎间盘细胞蛋白聚糖和Ⅹ型胶原mRNA的表达。结果:第1代退变椎间盘细胞传代第6天时细胞增殖达到顶峰,8d后开始下降,故选择细胞传代第6天为给药干预时间点。与对照血清比较,不同浓度的益气化瘀补肾方血清可促进退变椎间盘细胞的增殖(P<0.01),提高退变椎间盘细胞蛋白聚糖mRNA的表达(P<0.01),并下调Ⅹ型胶原mRNA的表达(P<0.01),且以中浓度的作用最为明显(P<0.05)。结论:益气化瘀补肾方通过调节退变椎间盘的胶原及蛋白多糖的表达而产生有效防治脊髓型颈椎病椎间盘退变的作用。

调和气血法防治慢性筋骨病的应用与发展

气血理论是辨证施治的重要理论基础之一。施杞教授根据慢性筋骨病"正气亏虚、外邪侵袭、经络闭阻"的病机特点,形成了"调和气血法"防治慢性筋骨病的原则。以圣愈汤作为基础方,意在传承"以气为主,以血为先"的伤科学术精髓,并形成了以益气化瘀为核心的13个协定方。通过临床与基础研究,"以气为主"通过益气恢复气的推动、防御、营养等功能,可以调节激素水平、改善骨代谢、促进骨细胞增殖、延缓细胞凋亡、促进基质蛋白多糖和胶原合成、提高细胞黏附功能,从而维持骨结构与功能;还可抑制炎症介质,调节细胞因子,提高免疫功能。"以血为先"通过祛瘀达到行气的目的,可以改善骨的血液动力学和血液流变学,以利于营养物质进入骨骼,并调节血钙、碱性磷酸酶。"调和气血法"指导临床辨证施治,疗效显著提高。

离心加压对前成骨细胞株OCT-1成骨功能的影响

目的探讨模拟重力加压的可行性,观察其对前成骨细胞株OCT-1成骨功能的影响。方法将OCT-1细胞接种在1%终浓度的琼脂糖上,使细胞终密度2×107个/mL。实验分为1、5 d两组,各组再分为对照组、200 r/min组和500 r/min组。200 r/min组和500 r/min组离心加压3 h×1次/d,对照组同步置于除离心外相同的环境中。结果 1d 200 r/min组ColⅠ阳性染色稍有增强,1d 500 r/min组明显增强。相反的,5d 200 r/min组ColⅠ阳性染色强于5d 500 r/min组。成骨分化相关指标碱性磷酸酶(ALP)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)、骨钙素(OC)、runt相关转录因子(Runx2)的基因表达在离心后都上调。结论离心是一种可行的细胞加压法。该法对前成骨细胞OCT-1成骨分化有显著促进作用,并可作为一种新的模拟重力的加压方法。