糖尿病和心血管病患者血浆脂质及载脂蛋白水平分析

目的 观察糖尿病、冠心病及高血压患者血浆脂质及载脂蛋白的改变。方法 测定患者血浆总胆固醇 (TCH) ,甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C) ,高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)及载脂蛋白A(apo AI) ,载脂蛋白B(apo B)的含量与对照组比较。结果 各患者组的TCH、TG、LDL C、apo B均比对照组高 ,HDL C、apo AⅠ、apoAⅠ /apo B均比对照组低。 结论 糖尿病和心血管病患者中TCH、TG、LDL C含量升高是血脂异常表现的主要指标。

硬膜外阻滞期并发寒战原因探讨及处理

随机观察５０例硬膜外阻滞并发寒战患者，得出寒战与室温低，冷局麻药致椎管内局部降温，患者精神紧张及局麻药毒性反应等因素有关，临床上采取保暖、镇静、镇痛完善等方法对症处理。

微小RNA-101在急性髓系白血病中的表达情况及临床意义

白血病(leukemia)是一种起源于造血系统的恶性肿瘤,在我国发病率比较高,而且好发于儿童及青少年.白血病有很多类型,其中急性白血病(acute leukemia,AL)细胞发育停滞于较早的阶段,具有发病急、进展快、病死率高的特点.因此,急性白血病是严重危害人类生命健康的重大疾病.目前AL病因及发病机制尚未完全清楚,研究认为AL的发生可能与物理、化学、病毒感染和遗传因素等多因素、多基因,甚至是多分子参与的复杂过程[1].

雷帕霉素靶蛋白抑制剂PP242对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖的影响

目的 探讨雷帕霉素靶蛋白抑制剂PP242对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖的影响及可能机制.方法 用含有10％胎牛血清的RPMI 1640培养液培养Jurkat细胞,调整细胞浓度为1×105/ml,接种于96孔培养板,每孔 180μ1细胞悬液.观察组加入不同浓度PP242,每孔20μ1,使其终浓度为0.1、0.5、1.0、5.0、10.0μmol/L.对照组每孔加入含有0.01％二甲基亚砜的RPMI 1640培养基20μl.采用四甲基偶氮唑盐法检测经不同浓度PP242处理的Jurkat细胞的增殖情况,用流式细胞仪检测不同浓度PP242作用48 h后Jurkat细胞的细胞周期改变和细胞凋亡情况.结果 培养24、48、72 h后,对照组吸光度值分别为0.569±0.023、0.901±0.022、1.199±0.041;1μmol/L观察组细胞吸光度值分别为0.513±0.014、0.764±0.019、0.955 ±0.016;5 μmol/L观察组细胞吸光度值分别为0.438±0.019、0.661 ±0.025、0.840±0.034;10 μmol/L观察组细胞吸光度值分别为0.407 ±0.011、0.613±0.026、0.791±0.012;浓度为1.0、5.0、10.0μmol/L的PP242能明显抑制Jurkat细胞的增殖.与对照组比较,1.0、5.0、10.0 μmol/L的PP242作用48 h后G0/G1期的Jurkat细胞百分比增高[（63.2±0.7）％、（65.8±0.4）％、（68.2±0.7）％比（56.9±0.6）％],差异均有统计学意义（均P＜0.05）.浓度为1.0、5.0、10.0 μmol/L的PP242作用48 h后,Jurkat细胞凋亡率分别为（1.7±0.6）％、（1.8±0.7）％、（2.4±0.8）％,对照组Jurkat细胞凋亡率为（1.6±0.6）％,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 PP242能明显抑制体外培养的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株的增殖,其机制可能是使Jurkat细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期.

CBFβ-MYH11在急性粒单细胞白血病的表达及临床意义

Inv （16）/t （16；16）形成了 CBFβ-MYH11融合基因，＆amp;nbsp；CBFβ-MYH11基因与突变的KIT基因共同作用，在白血病发病过程中可能起重要作用［1］。Inv（16）/t（16；16）是急性髓系白血病（AML）较常见的染色体异常，占总AML患者的10%~15％，最多见于M4Eo亚型［2］。因此，本研究采用荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法，探讨CBFβ-MYH11基因在急性粒单细胞白血病中的表达情况，在急性粒单细胞白血病初发、缓解、复发各阶段的表达规律，以及CBFβ-MYH11基因作为急性粒单细胞白血病标志物用于微小残留病监测，预测复发的可能性。

铁蛋白和骨髓铁染色在骨髓增生异常综合征表达的相关性分析

骨髓增生异常综合征（myelodysplastic syndrome,MDS）是一组起源于造血干细,以血细胞病态造血、高风险向急性白血病转化为特征,且具有难治性血细胞质、量异常的异质性疾病。法英美协助组（FAB）根据MDS患者外周血、骨髓中的原始细胞比例、形态学改变及单核细胞数量。

c-Cbl和Bcl-2蛋白在经典型骨髓增殖性肿瘤的表达及意义

经典型骨髓增殖性肿瘤（MPNs）指一类后天获得性体细胞突变引起的骨髓造血功能失调控并诱发一系或多系造血干/祖细胞异常增殖，导致外周血细胞数量异常增多，Bcr-Abl阴性的骨髓增殖性肿瘤，包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（PMF）。但其大多发育成熟且功能正常，可伴有肝脾肿大及血栓形成倾向，在病程发展后期可有向白血病转化的可能［1］。虽然2008年世界卫生组织（WHO）修订的MPNs诊断中，JAK2 V617F已经被列为MPNs诊断的主要标准之一，它在一定程度上解释了该类疾病的发生，但它仍不能完全解释这三种疾病的发生，发展和它们之间错综复杂的关系。本研究旨在探讨c-Cbl和Bcl-2蛋白在PV、ET、PMF中的表达及生物学意义。

细针穿刺物细胞形态学与流式细胞学诊断非霍奇金淋巴瘤的意义

目的:探讨细针穿刺物细胞形态学与流式细胞学诊断非霍奇金淋巴瘤的意义。方法:选取我院2009年10月至2010年10月医治的200例非霍奇金淋巴瘤患者,对其临床资料进行回顾性分析。对非霍奇金淋巴瘤的细针穿刺物标本和病理部位外科活动组织的细胞形态学与流式细胞学结果进行比较分析。结果:非霍奇金淋巴瘤大细胞数的细胞形态学与流式细胞学结果都低于45%;散发性大细胞淋巴瘤的大细胞数细胞形态学结果为100%,流式细胞学结果为78%,超过45%。结论:通过联合应用细胞形态学与流式细胞学,细针穿刺物能够确诊为散发性大细胞淋巴瘤,一旦大细胞数远低于45%时,其外科组织即需要检查。

血清总胆汁酸测定的临床应用分析

目的探讨总胆汁酸(TBA)在临床上的应用价值。方法采用循环酶分析法对10339例住院患者进行空腹TBA测定,并进行回顾性分析,肝胆疾病患者、新生儿黄疸患者、妊娠胆汁淤积患者同时进行其他肝功能(丙氨酸氨基转移酶、γ-谷氨酰转移酶、碱性磷酸酶)测定,肾脏疾病患者同时检测β2-微球蛋白、尿素、肌酐,心脑血管疾病患者同时检测三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等。结果各种肝胆疾病患者、新生儿黄疸患者、妊娠胆汁淤积患者、心脑血管疾病患者、肾脏疾病患者的血清TBA含量均有不同程度的增高。结论TBA水平能反映肝细胞损害及胆汁淤积的情况,是早期诊断各种肝功能损害较灵敏的指标之一,同时影响体内脂类代谢。

肝脾T细胞淋巴瘤诊治进展

肝脾T细胞淋巴瘤是一种特殊类型的外周T细胞淋巴瘤,因其肝脾增大的病理特点及表达γδT细胞受体的分子学特征而命名。其特点是肿瘤细胞主要分布于结外,尤其是肝、脾及骨髓的窦内浸润,从而导致肝脾肿大、外周血细胞减少等一系列临床表现。该病临床罕见,高度侵袭性,临床表现无特异性,诊断及治疗十分困难,常规化疗效果差,预后极差。为提高对该疾病的认识,及早识别诊断,探讨其治疗策略,本文从病因、临床表现、诊断及治疗等方面作一综述。

肝脾γδT细胞淋巴瘤诊治一例并文献复习

患者，男，20岁，因“发热伴上腹部不适10余天”于2015年8月20日入院。既往史无特殊。查体：T38．8℃；双侧颈部及腹股沟可触及多个黄豆大小淋巴结，胸骨中下段压痛（＋），肝肋下7cm，脾达脐下5em，肝脾质韧，无触痛。辅助检查：血常规：wBC4．5×10^9／L．Hb52．7g／L．Pit42．2×10^9／L；LDH2039．3IU／L。

真性红细胞增多症合并Good综合征及粒细胞缺乏一例报告并文献复习

真性红细胞增多症（polycythemia vera，PV）是一种慢性造血干细胞克隆性骨髓增殖性疾病，常伴白细胞及血小板增多。97％～99％的PV患者有JAK2V617F或JAK2第12外显子突变”。衰竭期可有粒细胞减少和（或）血小板减少。