诱发电位判断昏迷患者预后的评价

诱发电位(EPs)是借助传导通路的改变而反映脑功能情况的电生理检测方法。医学伦理学的发展以及医疗资源的有效利用,使得早期、客观、准确的判断昏迷患者的预后有着重要的意义。研究表明,脑干听觉诱发电位(BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)对于准确判断昏迷患者的预后有很大的优势。

阿魏酸钠抑制糖尿病大鼠心肌非酶糖基化的形成

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠心肌非酶糖基化的影响。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg/(kg.d)治疗8周,测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及血清果糖胺(FMN)、丙二醛(MDA)水平,并用酶免法测定心肌糖基化终产物(AGEs)含量。结果DM大鼠心肌AGEs及血清FMN、MDA显著高于对照组,血清SOD、CAT活性降低,SF治疗显著改善上述指标的变化。结论SF可显著抑制DM大鼠心肌AGEs的形成,机制与其保护抗氧化酶有关。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病(DM)大鼠肾脏非酶糖基化和氧化的影响。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的DM大鼠灌胃给予SF110mg·kg-1·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾重/体重、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清和肾皮质果糖胺(FMN)、血清和肾皮质丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶活性,并分别测定肾皮质糖基化终产物(AGEs)含量,观察肾脏病理改变。结果糖尿病对照组(DM组)大鼠肾重/体重、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN、肾皮质FMN和AGEs显著高于正常对照组(N组);SF治疗组(SF组)肾重/体重、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN和肾皮质AGEs显著低于DM组;DM组大鼠肾皮质和血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性显著低于N组,MDA含量显著高于N组,SF治疗组大鼠肾皮质和血清SOD、CAT活性显著高于DM组,MDA含量显著低于DM组DM组大鼠肾脏病理改变异常显著,SF组的肾脏病理学改变轻于DM组大鼠。结论SF通过保护肾脏抗氧化酶,减轻氧化应激,抑制AGEs在肾脏的沉积对DM大鼠肾脏产生保护作用。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性的影响

目的探讨阿魏酸钠(SF)对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)活性的影响。方法链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠灌胃给予SF110mg·kg-1·d-1,治疗8周,测定各组大鼠肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、PKC活性及丙二醛含量,观察肾脏病理改变。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠肾重/体重、肌酐清除率、24h尿蛋白、肾皮质胞膜PKC活性、胞膜PKC活性占总活性的百分比、肾皮质丙二醛显著升高,肾皮质超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性显著降低,肾脏病理学改变明显,SF治疗组上述指标显著改善。结论SF可通过抑制肾脏PKC的激活对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。

慢性缺氧性脑病诱发电位、行为与caspase-3凋亡蛋白表达的变化

目的:探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值。方法:在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(H组)和对照组(N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位(BAEP)和短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)。免疫组织化学法检测cas-pase-3凋亡蛋白表达的变化。结果:缺氧组BAEP和SEP各波的峰潜伏期和峰间峰潜伏期比对照组明显延长,差异有显著性意义,缺氧组BAEP和SEP的变化与学习记忆能力和caspase-3凋亡蛋白表达有相关性。结论:BAEP和SEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标。

慢性缺氧性脑损伤模型诱发电位观察

目的探讨大鼠慢性间断性缺氧后,脑诱发电位与慢性缺氧性脑损伤的关系,探讨脑诱发电位对缺氧性脑病的评估价值。方法在建立慢性间断性缺氧大鼠模型的基础上,雄性SD大鼠随机分成缺氧组(hypoxia group,H组)和对照组(normal group,N组),H组随机分为缺氧2周组(H2组)和缺氧4周组(H4组)2个亚组;N组随机分为正常2周组(N2组)和正常4周组(N4组)2个亚组。测定各组大鼠的脑干听觉诱发电位和短潜伏期体感诱发电位。结果BAEP的检测结果,H4和H2组大鼠、、波峰潜伏期,-、-波峰间期与N4和N2组相比显著延长(P<0.05);H4组、波PL,-、-波IPL与H2组相比显著延长(P<0.05);SLSEP的检测结果,H4和H2组N1、P1波PL与N4和N2组比较显著延长(P<0.05);H4组N1、P1波PL与H2组相比显著延长(P<0.05)。结论BAEP和SLSEP的改变与慢性缺氧性脑损伤及损伤的程度明显相关,是反映缺氧性脑损伤比较敏感的指标。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响

目的：探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病大鼠肾脏抗氧化酶的影响。方法：对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病肾病大鼠灌胃给予SF110mg/kg/d，治疗8周，测定各组大鼠肾重/体重、血尿素氮(BUN)、血、尿肌酐、肌酐清除率(Ccr)、24h尿蛋白定量、血清果糖胺(FMN)、血清及肾脏超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、丙二醛（MDA）等。结果：糖尿病对照组大鼠肾重/体重、BUN、血肌酐（Scr）、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著高于正常对照组，治疗组肾重/体重、BUN、Ccr、24h尿蛋白定量、血清FMN显著低于糖尿病组。糖尿病对照组大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著低于正常对照组，MDA显著高于正常对照组，经SF治疗的糖尿病大鼠肾脏和血清SOD、CAT活性显著高于糖尿病对照组，MDA显著降低。结论：SF通过保护肾脏抗氧化酶，减轻氧化应激对糖尿病大鼠肾脏产生保护作用。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的 探讨阿魏酸钠 (SF)对糖尿病大鼠血抗氧化酶活性和丙二醛含量的影响。方法 对链脲佐菌素 (STZ)诱发的糖尿病大鼠予以SF110mg·kg-1·d-1治疗 8周 ,采血 ,测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)水平。结果 糖尿病组血清SOD、CAT水平显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,MDA显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,SF治疗组血清SOD、CAT水平显著高于糖尿病组 (P <0 .0 5 ) ,MDA水平显著低于糖尿病组 (P <0 .0 1) ,糖尿病组血清GSH Px水平显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组GSH Px水平与糖尿病组相比有一定程度的降低 ,但无显著性差异 (P>0 .0 5 )。结论 SF能改善糖尿病大鼠体内的抗氧化酶活性 ,降低MDA水平 ,从而可能对糖尿病慢性并发症具有防治作用。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子-β1及Ⅳ型胶原表达的影响

目的探讨阿魏酸钠（SF）对糖尿病（DM）大鼠肾脏转化生长因子-β1（TGF-β1）和Ⅳ型胶原表达的影响。方法Wistar大鼠随机分为正常对照组、DM对照组、SF治疗组，制备链脲佐菌素（STZ）诱导的DM大鼠模型，SF治疗组灌胃给予SF110mg／（kg·d），治疗8周。分别测定各组大鼠肾重／体重、肌酐清除率（Ccr）、24h尿蛋白定量，观察肾脏病理改变并用免疫组织化学方法检测肾脏TGF-β1和Ⅳ型胶原的表达。结果与正常对照组相比，DM组大鼠肾重／体重、Ccr及24h尿蛋白均显著升高（P〈0．05）；肾小球体积显著增大，系膜区增宽（PAS红染区扩大），且TGF—β1和Ⅳ型胶原表达明显增高（P〈0．05）。SF治疗组上述指标的异常改变均有显著改善（P〈0．05）。结论SF对DM大鼠的肾脏损害具有一定的保护作用，有效的抑制DM大鼠肾脏TGF—β1和Ⅳ型胶原的高表达是其可能的机制。

阿魏酸钠对糖尿病大鼠主动脉胶原非酶糖基化的影响

将链脲佐菌素诱发的糖尿病大鼠 ,以阿魏酸钠处理 8周 ,可使糖尿病大鼠主动脉的胶原和胶原中糖基化终末产物的含量降低 ,其机制可能与阿魏酸钠保护抗氧化酶有关。