中药硬膏贴敷治疗慢阻肺合并肺炎临床观察

目的观察并分析中药硬膏贴敷疗法治疗慢阻肺合并肺炎的临床疗效及对IL⁃8和MMP⁃9的作用。方法本研究选取60例慢阻肺合并肺炎患者作为研究对象,将患者随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组采取临床常规治疗方法,治疗组在对照组治疗的基础上实施中药硬膏贴敷疗法,完成治疗后进行疗效分析。结果治疗后,治疗组的临床疗效显著优于对照组,差异存在统计学意义(P<0.05);治疗组患者的肺功能指标显著改善,血清IL⁃8和MMP⁃9的水平显著下降,且与对照组比较,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论中药硬膏贴敷疗法治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺炎的临床疗效较好,值得临床推广应用。

王立忠发热辨治经验

王立忠教授是全国名老中医药专家学术经验继承工作指导老师,从事中医临床、教学工作40余年,学验俱丰,擅治内科疑难杂症,尤其对发热的治疗独具匠心,病症结合,依证立法,知常达变,屡起沉疴。笔者有幸侍诊于王老旁侧,聆听王老教诲,获益良多。现将王老临床常用的发热治法简述如下,希望对同道有所启迪。

基于益气活血法治疗气虚血瘀型特发性肺纤维化疗效Meta分析

目的运用Meta分析方法对益气活血法治疗气虚血瘀型特发性肺纤维化的临床疗效进行评估。方法检索CNKI、维普、万方三大数据库,筛选符合纳入标准的文献,使用RevMan 5.3软件进行统计学分析。结果共纳入文献13篇,共计690例患者。通过系统分析,益气活血法试验组总有效率高于对照组,并且能明显改善咳嗽、喘息、胸闷、气短等症状,能够提高PaO2,增强肺功能,提高6 min步行距离,降低不良反应发生率。漏斗图提示本结果具有可信性。结论益气活血法治疗气虚血瘀型特发性肺纤维化有较好的疗效,临床有效率优于对照组。

异钩藤碱上调miR-192-5p对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放的作用及其机制

目的:探讨异钩藤碱(IRN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)凋亡和炎症因子释放的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用不同浓度[(0(对照组)、2.5、5.0、10.0、20.0、30.0和40.0μmol·L^(-1)]IRN处理16HBE细胞24 h后,采用20 mg·L^(-1)TNF-α处理细胞18 h。将16HBE细胞分为对照组、TNF-α组(20 mg·L^(-1))、IRN组(20μmol·L^(-1))、TNF-α+IRN组(20 mg·L^(-1)TNF-α和20μmol·L^(-1)IRN)、TNF-α+IRN+miR-192-5p inhibitor组(20 mg·L^(-1)TNF-α、20μmol·L^(-1)IRN和50 nmol·L^(-1)miR-192-5p inhibitor)以及TNF-α+IRN+pcDNA3.1 CXCR5组[20 mg·L^(-1)TNF-α、20μmol·L^(-1)IRN和2μmol·L^(-1)pcDNA3.1-C-X-C趋化因子受体5(CXCR5)]。采用CCK-8法检测各组16HBE细胞活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组16HBE细胞中miR-192-5p和CXCR5 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组16HBE细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、Bcl-2、Cleaved-Caspase3、CXCR5以及磷酸化的p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、c-Jun和核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,ELISA法检测各组16HBE细胞上清液中IL-1β和MCP-1水平,流式细胞术检测各组16HBE细胞凋亡率,TargetScan7.1网站预测靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p与CXCR5之间的靶向结合关系。结果:与对照组比较,不同浓度TNF-α组细胞活性明显降低(P<0.05);与对照组组比较,5.0、10.0、20.0和30.0μmol·L^(-1)IRN组细胞活性升高(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+IRN组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显降低(P<0.05);与TNF-α+IRN+NC inhibitor组比较,TNF-α+IRN+miR-192-5p inhibitor组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05)。与NC mimic和NC inhibitor组比较,miR-192-5p mimic组16HBE细胞中CXCR5 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),miR-192-5p inhibitor组16HBE细胞中CXCR5mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+IRN组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显降低(P<0.05);与TNF-α+IRN+pcDNA3.1组比较,TNF-α+IRN+pcDNA3.1 CXCR5组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05)。结论:IRN能减轻TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放,其作用机制可能与miR-192-5p/MAPKs/NF-κB信号通路有关。

肺气虚大鼠血、尿中β2-微球蛋白变化的研究

[目的]探讨肺气虚大鼠血、尿中β2-微球蛋白的变化。[方法]采用熏烟加气管滴加脂多糖造肺气虚模型,用放射免疫方法检查大鼠血、尿中的β2-微球蛋白。[结果]经熏烟后的肺气虚组大鼠血、尿中β2-微球蛋白较正常对照组有明显改变。[结论]造模后肺气虚组大鼠的肾脏受到—定程度的损害,从实验方面证明了中医肺病及肾的理论。

补肺益肾丸治疗慢性阻塞性肺疾病稳定期肺肾两虚证临床观察

目的:观察补肺益肾丸治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期肺肾两虚证的临床疗效。方法:将102例肺肾两虚证COPD稳定期患者随机分为观察组和对照组各51例。对照组给予西医常规处理。观察组在对照组治疗的基础上加用补肺益肾丸进行治疗。疗程为3月,并进行1年的随访观察。评价治疗前后肺功能变化情况,记录治疗前后BODE指数,观察治疗前后症状、体征评分,记录随访1年内急性发作次数。结果:总有效率观察组86.3%,对照组64.7%,2组比较,差异均有显著性意义(P<0.05)。治疗后对照组用力呼气量(FVC)、第1秒用于呼气容积(FEV_1)、FEV_1/FVC呈下降趋势,观察组则呈上升趋势,观察组各指标与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后观察组FVC、FEV_1、FEV_1/FVC均优于对照组,差异均有显著性意义(P<0.05)。对照组体重指数(BMI)、6min步行距离(6MWD)、BODE,观察组BMI、FEV_1、MMRC、6MWD和BODE评分,与治疗前比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);观察组FEV_1、MMRC和6MWD、BODE评分改善优于对照组,与对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01)。治疗后2组各项症状体征评分均降低(P<0.01),观察组各项症状体征评分均低于对照组(P<0.01)。1年内急性发作次数观察组少于对照组(P<0.01)。结论:补肺益肾丸能减轻COPD稳定期患者临床症状,促进肺功能的康复,增强患者活力,减少患者急性发作次数。

肺气虚大鼠鼻黏膜病理组织及P物质表达改变

目的:通过观察大鼠鼻黏膜病理组织变化及鼻黏膜P物质表达的改变,进一步揭示肺与鼻之间的内在联系。方法:采用熏烟并气管内滴加脂多糖的方法,建立肺气虚大鼠模型,进行鼻黏膜病理标本制作,以免疫组织化学染色检测鼻黏膜P物质表达。结果:肺气虚大鼠鼻黏膜组织发生了明显的病理改变,鼻黏膜P物质表达较正常对照组显著升高(P<0.01)。结论:肺气虚可造成大鼠鼻黏膜组织及P物质表达发生明显改变,从而论证了"肺开窍于鼻"理论的科学性,揭示了肺与鼻之间的内在密切关系。

风寒乘虚犯肺大鼠毛发中微量元素的变化

目的:观察风寒乘虚犯肺模型中肺与皮毛的关系。方法:采用熏烟及气管内加滴脂多糖并施加风寒因素的方法建立风寒乘虚犯肺大鼠模型,检测大鼠毛发中微量元素含量的变化,进一步揭示肺与皮毛之间的内在联系。结果:风寒乘虚犯肺大鼠毛发中Fe、Ca、Mg、Zn这几种微量元素含量均较正常降低(P<0.05),其中Fe、Mg、Zn的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论:肺虚感受风寒对大鼠毛发微量元素的代谢具有明显的影响,肺与皮毛之间存在密切相关性。

Th_1/Th_2失衡与风寒乘虚犯肺证相关性的研究

目的:探讨Th1/Th2失衡在风寒乘虚犯肺证形成中的作用与机理。方法:采用熏烟及气管内加滴脂多糖方法复制风寒乘虚犯肺大鼠模型,ELISA法检测大鼠血清中IL-4、INF-γ水平并计算INF-γ/IL-4比值。结果:风寒乘虚犯肺组大鼠血清IL-4水平高于正常对照组(P<0.05),而IFN-γ水平较正常对照组显著降低(P<0.01),IFN-γ/IL-4比值降低(P<0.05)。结论:Th1/Th2失衡参与气道炎症反应,是风寒乘虚犯肺证形成的重要物质基础。

茯苓酸调节Lyn/Syk信号通路对哮喘大鼠气道炎症的影响

目的探讨茯苓酸对支气管哮喘大鼠气道炎症及酪氨酸蛋白激酶(Lyn)/脾酪氨酸激酶(Syk)信号通路的影响及其机制。方法建立支气管哮喘大鼠模型,将大鼠分为对照组、哮喘组、Lyn抑制剂PP2组、茯苓酸5 mg/kg组及茯苓酸10 mg/kg组,观察大鼠肺组织病理学变化,并进行炎症评分。ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)与血清TNF-α、IFN-γ、IL-4水平,Giemsa染色法检测BALF炎症细胞,qRT-PCR法检测肺组织Lyn、Syk、STAT3 mRNA表达水平,Western blot检测肺组织Lyn、Syk、p-STAT3蛋白表达。结果哮喘组大鼠支气管黏膜水肿,管腔内容物增多,微血管渗漏,并伴有大量炎性细胞浸润。与对照组比较,哮喘组大鼠支气管炎症评分、BALF中炎性细胞数目、血清及BALF中TNF-α、IL-4水平及肺组织Lyn、Syk、STAT3mRNA及蛋白表达水平显著升高,BALF中IFN-γ水平显著降低(P<0.05);与哮喘组比较,PP2组、茯苓酸5 mg/kg组与茯苓酸10 mg/kg组的上述改变均得以减轻(P<0.05),且茯苓酸10 mg/kg组比茯苓酸5 mg/kg组效果为明显(P<0.05)。结论茯苓酸可抑制支气管哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与抑制Lyn/Syk信号通路有关。

甘草酸通过调控miR-142/ZEB1分子轴影响非小细胞肺癌HCC827和A549细胞的恶性生物学行为

目的:探讨甘草酸(GA)通过调控miR-142/锌指E盒结合的同源盒蛋白1(ZEB1)分子轴对非小细胞肺癌(NSCLC)HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法:HCC827和A549细胞培养和转染完成后,分成4组:NC组(未经转染+3mmol/L GA)、miR-142 inhibitor组(敲降miR-142+3 mmol/L GA)、pcDNA3.1-ZEB1组(过表达ZEB1+3 mmol/L GA)和pcDNA3.1-ZEB 1+miR-142mimic组(过表达ZEB1及miR-142+3 mmol/LGA)。采用qPCR检测不同浓度GA处理后HCC827和A549细胞中miR-142的表达水平,WB实验检测HCC827和A549细胞中ZEB1蛋白的表达水平,采用MTT和Transwell检测HCC827和A549细胞的增殖、侵袭和迁移能力,采用双荧光素酶报告基因检测miR-142与ZEB1的靶向关系。结果:GA显著抑制HCC827和A549细胞的增殖、侵袭和迁移,且显著上调miR-142的表达水平(P<0.05或P<0.01);miR-142通过靶向结合ZEB1的3’-UTR区域下调ZEB1的表达水平(P<0.05或P<0.01);进一步实验证实,GA通过上调miR-142抑制ZEB1的表达水平,进而抑制HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移(P<0.05或P<0.01)。结论:GA能够抑制NSCLC HCC827和A549细胞增殖、侵袭和迁移,其机制为GA通过上调miR-142对ZEB1的抑制作用,从而抑制HCC827和A549细胞的恶性生物学行为。

川贝母对卵清蛋白致敏哮喘小鼠的作用及其机制

目的探讨川贝母对卵清蛋白(OVA)致敏哮喘小鼠的作用及其可能机制。方法60只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、OVA模型组(腹腔注射0.2 mg OVA致敏)、地塞米松组(建模成功后腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松)及川贝母低、中、高剂量组(建模成功后灌胃7.0 mg/kg、14.0 mg/kg、21.0 mg/kg川贝母),每组10只,每天给药1次,连续给药4周。给药结束后,测定各组小鼠气道酚红排泄量;采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定脑源性神经营养因子(BDNF)含量及炎性细胞数量;眼球采血,采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素-4(IL-4)、IL-13、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度;收集肺组织,采用RT-qPCR和Western blotting检测Janus激酶3(JAK3)、信号转导和转录激活子6(STAT6)、IL-4 mRNA和蛋白表达量。结果与空白对照组比较,OVA模型组小鼠气道酚红排泄量明显降低,BALF中BDNF含量及炎性细胞数量明显增加,血清中IgE、IL-4、IL-13、TNF-α浓度明显升高,IFN-γ浓度及IFN-γ/IL-4比值明显降低,肺组织中JAK3、STAT6、IL-4 mRNA及p-JAK3/JAK3、p-STAT6/STAT6、IL-4蛋白相对表达水平明显升高(P<0.05)。与OVA模型组比较,各剂量川贝母组上述指标均明显改善,且高剂量组改善效果最佳(P<0.05)。结论川贝母调节哮喘小鼠气道和肺组织炎症的作用机制可能与抑制JAK3/STAT6信号通路激活有关。

肉苁蓉多糖对肺癌细胞A549生物学行为的影响

目的探讨肉苁蓉多糖对肺癌细胞A549生物学行为的影响。方法将肺癌细胞A549分为对照组,肉苁蓉多糖100、200、400 ng/mL组,si-NC组,si-LINC01410组,肉苁蓉多糖400 ng/mL+pcDNA组,肉苁蓉多糖400 ng/mL+pcDNA-LINC01410组。MTT法检测A549细胞增殖率,克隆形成实验检测A549细胞克隆能力,流式细胞术检测A549细胞凋亡率,Transwell法检测A549细胞迁移及侵袭能力,RT-qPCR法检测A549细胞中LINC 01410 mRNA表达。结果肉苁蓉多糖可以抑制A549细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力、LINC 01410 mRNA表达(P<0.05),促进细胞凋亡,并呈剂量依赖性。抑制LINC 01410表达后,A549细胞生长、迁移和侵袭能力受到抑制(P<0.05)。过表达LINC 01410可以逆转肉苁蓉肉多糖对A549细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。结论肉苁蓉多糖可能通过降低LINC 01410表达从而抑制肺癌细胞活性、克隆形成、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。

青蒿素基于PI3K/Akt信号通路减轻卵清蛋白哮喘大鼠的气道炎症和气道重塑的分析

目的:探究青蒿素通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路减轻哮喘气道炎症和气道重塑的分子作用机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、青蒿素低、中、高剂量组,每组各10只。建立卵清蛋白(OVA)诱导大鼠哮喘模型,造模成功后,空白组、模型组分别每天给予尾静脉注射1.0 mL·kg^(-1)生理盐水,青蒿素低、中、高剂量组每天给予尾静脉注射青蒿素(12.5、25、50 mg·kg^(-1)),持续7 d。采用氯化乙酰胆碱法测定气道阻力;流式细胞术测定各组肺泡灌洗液中细胞数量、种类变化;苏木素-伊红(HE)染色法测定气道内皮组织形态变化;CytoTox 96法测定细胞凋亡情况;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体、白细胞介素(IL)-1β和IL-10含量表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组肺泡支气管组织磷酸化(p)-PI3K/p-Akt水平。结果:与空白组比较,模型组细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显提高(P<0.05);HE染色显示,大鼠气道黏膜水肿明显,炎症细胞大量浸润(P<0.05);细胞凋亡率明显升高(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显上升(P<0.05);p-PI3K/p-Akt明显增高(P<0.05)。与模型组比较,青蒿素低、中、高浓度干预后,细胞总数、巨噬细胞总数、嗜酸性粒细胞总数、淋巴细胞总数、中性粒细胞总数明显下降(P<0.05);HE染色显示大鼠气道黏膜水肿程度减轻,炎症细胞浸润面积大幅减少(P<0.05);细胞凋亡率明显降低(P<0.05);炎性小体NLRP3、IL-1β、IL-10含量明显下降(P<0.05);p-PI3K/p-Akt水平显著降低(P<0.05)。结论:青蒿素可显著抑制NLRP3炎症小体激活并减少细胞焦亡,降低炎性细胞表达,可减轻哮喘大鼠的气道炎症表现及气道重塑,可能与p-PI3K/p-Akt调控有关,可为青蒿素治疗支气管哮喘提供实验依据。

肺痹汤与千金苇茎汤序贯使用辅助治疗重症肺血栓栓塞51例临床观察

目的观察肺痹汤与千金苇茎汤序贯使用辅助治疗重症肺血栓栓塞患者的临床疗效。方法 114例重症肺血栓栓塞患者随机分为西药组56例和序贯组58例。西药组给予常规西药治疗,序贯组在常规西药治疗基础上予肺痹汤与千金苇茎汤序贯治疗,每日1剂,交替使用,共4周。对比两组治疗前后中医证候积分、呼吸频率、血气指标、血清学指标、住院时间情况,并评价临床疗效及安全性。结果两组最终纳入统计各51例。治疗后两组中医证候积分、呼吸频率、血清内皮素1、组织型纤溶酶原激活物和血栓素B2水平均低于治疗前,且序贯组均低于西药组(P<0.05)。治疗后两组动脉血氧分压、二氧化碳分压均高于治疗前,且序贯组均高于西药组(P<0.05)。治疗后序贯组临床总有效率为98.04%,高于西药组的84.31%(P<0.05);序贯组不良反应发生率为3.92%,西药组为5.88%,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。序贯组和西药组住院时间分别为(5.6±1.2)周和(7.4±1.3)周,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对重症肺血栓栓塞患者给予肺痹汤与千金苇茎汤序贯治疗能够减轻症状,改善呼吸频率和血气指标,保护血管内皮功能,降低凝血因子活性,显著缩短住院时间。

老年慢性阻塞性肺疾病患者继发真菌感染的研究分析

目的研究老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者继发真菌感染的临床资料及病原菌分布,并探讨相关易感因素,为临床治疗提供可行依据。方法选取2009年1月-2013年6月医院收治的老年COPD患者1 598例为研究对象,其中67例患者继发真菌感染,采集感染患者相关标本进行真菌培养及药敏试验,对病原菌和易感因素进行统计分析。结果医院共收治1 598例老年COPD患者,其中67例继发真菌感染,感染率为4.19%;共分离出病原菌84株,其中白色假丝酵母菌、克柔假丝酵母菌、热带假丝酵母菌、隐球酵母菌属、曲霉菌属、烟曲霉菌分别占63.10%、13.10%、10.71%、5.95%、4.76%、2.38%;单因素分析显示,住院时间、侵入性操作、抗菌药物种类、抗菌药物使用时间、激素使用时间和糖尿病史是真菌感染的相关影响因素(P<0.05)。结论老年COPD患者真菌感染以肺部感染为主,检出病原菌以白色假丝酵母菌为主,在临床治疗过程中应注意真菌感染相关影响因素,采取有效预防措施,减少感染的发生。

呼吸机相关性肺炎的危险因素分析

目的探讨呼吸内科患者发生呼吸机相关性肺炎(VAP)的危险因素,制定相关对策,以减少VAP的发生率。方法选取2010年12月-2012年12月呼吸内科使用呼吸机治疗的患者46例进行分析,分别对患者年龄、性别、临床表现、机械通气时间、APACHEⅡ评分、基础疾病、住院天数和使用药物等进行分析,观察患者发生呼吸机相关肺炎的危险因素,并制定对策,所有数据采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 46例呼吸内科患者中有12例发生VAP,发生率26.1%;VAP的发生与患者的年龄、机械通气时间、APACHEⅡ评分、抑酸剂应用、住院天数以及患有慢性阻塞性肺疾病显著相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论呼吸内科患者发生VAP与多种因素密切相关,为降低呼吸机相关肺炎的发生,临床医师需要进行有效的干预。

哮喘患者医院感染的相关因素与预防研究

目的探讨哮喘患者发生医院感染的临床特点,分析相关因素并提出可行的预防对策,以控制医院感染的发生。方法选择2007年5月-2013年5月收治的78例发生医院感染哮喘患者作为研究对象,采集患者标本进行细菌培养及药敏试验,对病原菌和相关影响因素采用SPSS15.0软件进行统计分析,对有显著性差异的影响因素进行多因素logistic回归分析。结果收治的2 340例哮喘患者中78例发生医院感染,感染率为3.33%;感染部位以呼吸道为主,占65.39%;共分离出病原菌95株,其中革兰阴性菌69株占72.64%、革兰阳性菌22株占23.16%、真菌4株占4.20%,检出前5位的病原菌为流感嗜血菌、肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌、卡他莫拉菌和大肠埃希菌,分别占22.11%、15.80%、14.75%、12.63%、10.53%;经统计分析发现,发病季节、住院时间、侵入性操作、抗菌药物种类、激素应用及有糖尿病史是哮喘患者发生医院感染的相关影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论哮喘患者发生医院感染率较高,在临床治疗过程中,应注意相关影响因素,做好有效的预防措施,提高治疗效果降低医院感染的发生。