METTL14介导ERα的m6A修饰调控子宫内膜癌转移的机制研究

背景与目的:甲基转移酶样因子14(methyltransferase-like factor 14,METTL14)失调引起的异常N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰在多种癌症的进展中发挥重要作用,目前尚不清楚其是否参与子宫内膜癌(endometrial cancer,EC)的进展。本研究旨在探讨METTL14失调引起的异常m6A修饰在EC侵袭和转移中的作用。方法:收集96例2017—2021年在青海省人民医院接受治疗性手术的EC患者。从冷冻组织中分离RNA(70对)或蛋白质(10对),用于实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)或免疫印迹分析,以评估METTL14在EC中的表达。评估METTL14的表达及其与EC临床病理学特征的相关性。在体外和体内测定METTL14在EC中的生物学效应。将甲基化RNA免疫沉淀测序(methylated RNA immunoprecipitation sequencing,MeRIP-seq)与RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)相结合,并在m6A斑点印迹后,采用MeRIP-RTFQ-PCR、RIP-RTFQ-PCR或双荧光素酶报告基因分析来筛选和验证METTL14的候选靶标。结果:与匹配的相邻组织相比,EC中METTL14的mRNA表达和蛋白质水平显著下调。与METTL14高表达组相比,METTL14低表达组国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分期、浸入深度、淋巴管血管侵犯、淋巴结转移及肿瘤转移例数显著增加(P<0.05)。在功能上,METTL14在体外和体内抑制EC细胞的增殖和侵袭能力。从机制上讲,METTL14介导的m6A去甲基化导致雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)转录后抑制。此外,与METTL14相比,ERα诱导肿瘤的致癌行为。结论:METTL14通过m6A依赖性方式在EC细胞中减弱ERα的表达,进而抑制肿瘤转移和侵袭。

高压氧对弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进病人甲状腺激素及心率的影响

目的分析高压氧对弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进病人甲状腺激素及心率的影响。方法选取我院2019年1月—2020年1月收治的80例弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进病人,采用随机数字表法分为对照组与观察组,每组40例。对照组实施常规药物治疗,观察组在对照组基础上加用高压氧治疗,比较两组治疗效果。结果治疗后,两组甲状腺激素、甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺过氧化物酶抗体、血清指标、心率均较治疗前改善(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。结论高压氧有助于改善弥漫性甲状腺肿伴甲状腺功能亢进病人甲状腺激素水平,减慢心率。

浅谈“四大工程”对中心工作的促进作用

结合企业实际,探索"四大工程"对中心工作的促进作用,即:引深素质工程,全面提升党员干部队伍和职工素养;深化先锋工程,发挥党员先锋模范作用;实施聚力工程,增感情、促和谐;创新工作思路,激发党建活力。