益气养心中药联合西药治疗慢性心力衰竭的疗效Meta分析

目的研究益气养心中药联合西药治疗慢性心力衰竭(心衰)的临床疗效及安全性。方法检索自建库至2020年5月31日发表与益气养心中药联合西药治疗慢性心衰的临床随机对照试验(RCT)相关文献,通过RevMan 5.3、Stata 14.0软件进行统计处理。结果该研究纳入14个RCT共1706例患者,其中治疗组(T)、对照组(C)均为853例,文献质量不高。Meta分析结果显示,在慢性心衰常规西药治疗基础上加用益气养心中药后,治疗组较对照组显著提高了患者临床有效率、改善脑钠肽(BNP)及心脏功能指标。临床有效率(RR=1.18,95%CI:1.07~1.29,P=0.0005)、BNP(MD=-200.96,95%CI:-335.30~-66.63,P=0.003)、左室射血分数(MD=8.22,95%CI:4.45~11.99,P<0.0001)、左室收缩末期内径(MD=-2.70,95%CI:-3.63~-1.76,P<0.00001)、左室舒张末期内径(MD=-2.60,95%CI:-4.69~-0.52,P=0.01)差异均有统计学意义。结论益气养心中药与西药联合,提高了慢性心衰患者的临床疗效、改善心功能指标、降低BNP水平。

钆塞酸二钠增强核磁共振成像肝胆期结节强化程度预测肝细胞癌靶向联合免疫治疗的疗效

目的利用钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)增强核磁共振成像(MRI)肝胆期的结节强化程度预测肝细胞癌(HCC)靶向联合免疫治疗的效果。方法回顾性收集2020年1月至2022年1月河南省人民医院诊断为HCC,且在靶向联合免疫治疗前行钆塞酸二钠增强MRI检查的53例患者信息,利用影像处理软件测量107个肝内结节的信号强度,计算肝胆期相对强化比(RER),并比较高强化和低强化HCC结节间的每个结节体积增加20%的时间(TTNP)。根据实体肿瘤免疫疗效评价标准(iRECIST),比较肝胆期高强化的HCC结节患者和低强化的HCC结节患者的无进展生存期(PFS)和客观缓解率(ORR)与疾病控制率(DCR)等。结果高强化HCC结节患者的中位PFS为3.4个月[95%置信区间(CI):2.5~4.3,n=21],ORR为14.3%(3/21),DCR为47.5%(10/21)。低强化HCC结节患者的中位PFS为6.8个月(95%CI:6.2~7.3,n=32),ORR为37.5%(12/32),DCR为75.0%(24/32);进展型高强化HCC结节(n=23)的中位TTNP为2.3个月(95%CI:2.0~2.6),低强化HCC结节(n=62)的中位TTNP为6.1个月(95%CI:5.0~7.2)。结论Gd-EOB-DTPA增强MRI肝胆期肝内HCC结节的强化程度与结节TTNP、PFS、DCR明显相关。

钾通道四聚化结构域5对胰腺癌细胞恶性生物学行为的研究

目的探讨钾通道四聚化结构域5(KCTD5)对胰腺癌细胞的生物学行为的影响。方法生物信息学检测KCTD5在胰腺癌中184例mRNA及211例蛋白质中的表达水平,观察KCTD5的表达对胰腺癌患者预后的影响,进一步对数据库中所得数据进行单因素Cox回归分析。定量聚合酶链反应(qPCR)、蛋白免疫印迹法检测KCTD5在胰腺癌细胞株中的表达水平。转染KCTD5小干扰RNA至SW1990胰腺癌细胞中,分为si-NC、si-KCTD5-1、si-KCTD5-2组。细胞计数实验(CCK-8)实验检测细胞增殖能力;Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞迁移及侵袭能力。结果生物信息学结果表明KCTD5在胰腺癌中的mRNA及蛋白表达水平显著高于正常组织;单因素分析及生存分析结果表明KCTD5可作为胰腺癌患者一种独立危险因素;qPCR结果表明KCTD5在正常人胰腺导管上皮细胞HPDE中的表达水平为1.10±0.18,在胰腺癌细胞株中的表达水平分别为SW1990(2.44±0.19)、PANC-1(1.65±0.15)、ASPC-1(2.15±0.12),KCTD5在胰腺癌细胞株中的表达水平明显升高(t=12.84,5.76,12.16,P均<0.05);转染后,CCK-8实验表明72 h后si-KCTD5-1、si-KCTD5-2、si-KCTD5-3组吸光度值分别为2.93±0.88、1.76±0.97、3.03±0.99,明显低于对照组(4.20±1.02,t=2.31、4.25、2.02,P均<0.05);降低KCTD5表达后Transwell实验中胰腺癌细胞的迁移能力和侵袭能力明显降低。结论胰腺癌中表达升高的KCTD5可促进胰腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力,降低其表达后胰腺癌细胞上述能力降低。

纳米荧光探针在大鼠肝癌血供分子影像中的应用

目的探讨纳米荧光探针在大鼠肝癌血供分子影像中的应用,为肝癌的双血供治疗奠定基础。方法通过二乙基亚硝胺化学诱导法建立12只大鼠肝硬化肝癌模型,15周时行磁共振扫描、切取肝组织行病理切片;通过肝动脉和门静脉应用不同的纳米荧光探针,观测肝癌组织血供的分子影像,组间比较采用两样本均数的t检验。结果12只大鼠13~14周时死亡4只,15周时存活率为66.67%,成瘤率100%。病理切片符合肝细胞性肝癌征象;分子荧光成像在动脉时癌结节5,6-二氯-3,4-二氢-2(1H)-亚胺喹唑啉-3-乙酸乙酯氢溴酸盐(DiI)荧光强度[(2.99±0.41)×10^(7)]高于周围肝组织[(1.06±0.22)×10^(7),t=-9.410,P<0.05];而在门静脉时癌结节Alexa fluor 647荧光强度[(1.30±0.29)×10^(7)]低于周围肝组织[(2.76±0.38)×10^(7),t=7.480,P<0.05],两者差异均有统计学意义。肝癌玻片扫描提示肝癌结节动脉血供高于周围肝组织,而肝癌结节实质及周围均存在门静脉供血,以周围为著。结论二乙基亚硝胺诱导法可建立成熟稳定的肝硬化肝癌模型,纳米荧光探针在微观水平观测到肝癌组织为动静脉复合血供。

GINS复合物4在肝细胞癌组织中的表达及其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响

目的检测肝细胞癌组织中GINS复合物4(GINS4)蛋白的表达,观察其对肝癌细胞侵袭、增殖能力的影响。方法选取河南大学人民医院2019年9月至2020年12月60例肝细胞癌患者术中收集肝细胞癌组织及对应癌旁组织标本分别作为观察组和对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测GINS4在肝细胞癌组织中的表达,使用特异性短发卡RNA(shRNA)构建低表达的肝癌细胞稳定株,将其分为实验组(shRNA组)和对照组(NC组);Transwell检测其对HepG2细胞的侵袭能力;集落形成实验和细胞计数试剂盒(CCK-8)检测其对HepG2细胞的增殖能力。组间比较采用配对样本t检验。结果RT-qPCR表明GINS4在肝细胞癌组织中表达量(2.89±0.11)高于癌旁组织表达量(1.34±0.15),差异有统计学意义(t=8.56,P<0.01)。Western blot显示在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织的(1.54±0.76)倍,差异有统计学意义(t=2.67,P<0.05),shRNA转染HepG2细胞后,实验组GINS4表达量较对照组的表达量低(1.88±0.34)倍,差异有统计学意义(t=7.43,P<0.05);Transwell实验显示实验组穿孔细胞数目[(56.33±3.51)个/视野]低于对照组[(90.42±1.53)个/视野],差异有统计学意义(t=3.34,P<0.01);集落形成实验显示实验组细胞集落数量[(83.33±7.37)个]低于对照组[(345.00±16.64)个],差异有统计学意义(t=15.28,P<0.01);CCK-8实验显示在3 d的吸光度值实验组(1.43±0.11)低于对照组(2.15±0.15),差异有统计学意义(t=6.52,P<0.01)。结论在肝细胞癌组织中GINS4表达量高于癌旁组织,降低GINS4的表达能够显著抑制肝癌细胞侵袭及增殖能力。