笔墨中彰显性情——赵澎涛书法艺术

赵澎涛艺术简介 赵澎涛，号盘龙山人，农业发展银行资深高管（副厅级）．研究生学历，高级经济师．中国金融书法家协会、甘肃省书法家协会会员，甘肃龙源书法院副院长。发表专著、文学作品、书法作品多篇。

脂多糖对肺动脉内皮细胞Ⅰ型Na^+/H^+交换器表达的影响

目的 :探讨脂多糖 ( LPS)对培养的牛肺动脉内皮细胞 ( PAEC) 型 Na+ /H+交换器 ( NHE-1)表达的影响及其与内皮细胞死亡的关系。方法 :体外培养牛 PAEC,MTT比色检测细胞存活率 ,并提取总 RNA,应用反转录聚合酶链式反应 ( RT-PCR)及 DNA电泳技术 ,以 NHE-1与β-actin电泳条带光密度值之比 ( e/c)作数据分析 ,以其比值反映 NHE-1m RNA的表达程度。应用 Fluo3 /Amy荧光探针标记 ,激光共聚焦观察细胞内钙离子的浓度。结果 :在L PS( 0 .0 1～ 1.0 μg/ml)作用 48h后 ,MTT比色吸光度值分别为 0 .3 5± 0 .0 7,0 .3 1± 0 .0 7,0 .2 6± 0 .0 4,低于对照组 0 .44± 0 .0 6( P<0 .0 1)。e/c分别为 0 .43± 0 .11,0 .83± 0 .14 ,1.2 2± 0 .19,高于对照组 0 .2 8± 0 .0 8( P<0 .0 1,n=4)。激光共聚焦结果显示 L PS引起细胞内钙离子增多 ,呈剂量依赖型。结论 :LPS可以引起肺动脉内皮细胞NHE-1表达增加 ,抑制细胞增殖 ,导致细胞死亡 ,钙离子可能参与 NHE-1的激活及表达。

整合医学在病理生理学教学中的应用

随着现代西方医学在临床治疗中问题的凸显,人们对医学目的、医学整体框架的认识较之近代发生了根本的转变,整合医学模式正在逐步取代传统的专科医学模式。病理生理学作为基础医学与临床医学的桥梁,在教学中应当适时转变传统观念,建立整合医学的教学思想和方法,培养学生主动思考、分析和解决临床实际问题的能力。

提高病理生理学课堂教学效果的几点思考

病理生理学是人们认识疾病、战胜疾病的重要理论体系,是基础医学与临床医学的重要桥梁。然而,因其理论机制复杂,知识覆盖面广,学生在学习该课程时普遍对其望而生畏。因此,如何采取行之有效的教学措施,培养学生学习兴趣,提高教学效果则成了病理生理学教学中的重中之重。结合自身教学体会,从应用现代教学手段、紧密结合临床、使用教学语言艺术等三个方面,就如何提高病理生理学课堂教学效果进行探讨。

加强病理生理学素材库建设,促进学科发展

病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科,主要研究疾病的发生机制。在病理生理学的教学中,素材库的建设一直滞后于教学改革的进程。加强病理生理学素材库建设,可以有效帮助教师提高制作多媒体教学课件的水平,实现教学资源的共享,促进病理生理学教学效果的提升。

罗红霉素对内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的 探讨罗红霉素对大鼠急性肺损伤模型的保护作用 .方法 使用内毒素 (L PS,2 mg·kg- 1 ,ip)建立 SD大鼠急性肺损伤模型 ,随机分为 3组 :1正常对照组 (NC) ,经胃灌入生理盐水 10 m L· kg- 1 ;2 L PS组 ,静脉注射 L PS后 ,10m L· kg- 1生理盐水灌胃 ;3罗红霉素 (roxithromycin,Rox)治疗组 (Rx) ,静脉注射 L PS后 ,经胃灌入罗红霉素 2 0 mg·kg- 1 .测定各组动脉血氧分压 (Pa O2 )、p H、二氧化碳分压(Pa CO2 )、肺系数、肺水含量、肺通透性指数 ,放射免疫法测定血清和肺泡灌洗液中的 TNF-α,IL - 10浓度 .结果 注射 L PS4 h后 ,治疗组与内毒素组相比 ,Pa O2 ,p H升高 ,Pa CO2 降低 ,肺系数 (0 .5 8± 0 .0 3vs 0 .6 7± 0 .0 4 ,P<0 .0 5 )、肺水含量 (78.76± 2 .13vs 82 .81± 3.87,P<0 .0 5 )、肺通透性指数 (6 .2 5±0 .74 vs12 .4 7± 0 .89,P<0 .0 5 )均有明显下降 .血清和肺泡灌洗液中的 TNF- α下降 ,IL- 10升高 ,病理学观察 Rx组肺组织病变减轻 .结论 罗红霉素能改善大鼠急性肺损伤时气体交换能力 ,调节肺部细胞因子 。

形状记忆合金三维鼓包结构热变形的有限元模拟

基于Lagoudas唯象本构关系模型,利用ABAQUS软件二次开发功能,编写出可用于描述形状记忆合金(SMA)特性的UMAT材料子程序,并对SMA三维鼓包结构的热力学特性进行了有限元分析。结果表明:该子程序能够较好地描述SMA的超弹性和形状记忆效应特性;SMA三维鼓包结构能够产生较大的竖向挠度变形,并且鼓包大部分区域完成了马氏体逆相变,只在边界附近残留有部分马氏体相。

红景天苷对脂多糖所致急性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察红景天苷(SDS)对脂多糖(LPS)引起的大鼠急性肺损伤(ALI)的治疗作用,并初步探讨其作用的机制。方法:将36只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、LPS组和LPS+SDS组(每组n=12),通过向气管内滴注LPS建立大鼠ALP模型。采用微量注射泵向大鼠右颈外静脉注射液体并留置的给药方法,NS组和LPS组注射NS并留置4 h;LPS+SDS组先于气管内滴注LPS,0.5 h后再注射SDS并留置4 h。4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察其形态学改变,测定肺湿/干质量的比值(W/D)、肺泡灌洗液(BALF)中蛋白的含量及肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、乳酸脱氢酶(LDH)和髓过氧化物酶(MPO)的含量。结果:形态学观察表明,LPS组肺组织水肿,有点、片状出血及大量的炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄、结构消失。LPS+SDS组的肺组织损伤明显减轻,肺组织结构趋于正常,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与LPS组相比明显减少。LPS组肺W/D与NS组相比明显增加(P<0.05),BALF中蛋白的含量显著增加(P<0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-10、LDH和MPO的含量显著增加(P<0.05);而给予SDS治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少(P<0.05),IL-10含量显著增加(P<0.05)。结论:SDS对LPS所致ALI具有治疗作用,这种治疗作用可能与其通过抑制肺组织中炎症介质的作用有关。

罗红霉素对LPS诱导的肺泡巨噬细胞NF-κB活化及对TNF-α,IL-10释放的影响

目的:探讨罗红霉素(RM)对内毒素(LPS)诱导下肺泡巨噬细胞(PAM)核因子-κB(NF-κB)活化及对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10表达的调节作用. 方法:收集大鼠支气管肺泡灌洗液中PAM进行培养,分为正常对照组、模型组和RM治疗组. 用凝胶电泳迁移率改变分析(EMSA)法和放射免疫法分别测定各组核提取物中NF-κB活性和细胞培养上清中TNF-α,IL-10含量. 结果:模型组NF-κB活性明显高于正常对照组,用RM干预后NF-κB活性高于正常对照组(P<0.05),但比模型组低(P<0.05). LPS刺激1~4 h内TNF-α含量高于正常对照组;RM(20 mg/L) 能够抑制培养上清液中TNF-α的升高(P<0.05). NF-κB活性与TNF-α浓度有相关性(r=0.684,P<0.01). LPS刺激在观察早期IL-10高于正常对照组(P<0.05),使用RM干预后IL-10无明显变化(P>0.05). 正常对照组与治疗组TNF-α/IL-10比值在观察期间无明显上升和下降,模型组TNF-α/IL-10比值变化明显. 结论:RM可能通过PAM NF-κB活化的抑制,减少了TNF-α的释放,调节TNF-α/IL-10的比例,对LPS诱导的急性肺损伤模型有保护作用.

小鼠肝脏RNA编辑酶ADAR1 4种剪切体:克隆、表达及功能分析

RNA编辑是DNA转录为RNA后遗传信息发生改变的一种方式.A-to-IRNA编辑酶ADAR1(adenosinedeaminasethatactsonRNA1)具有将pre-mRNA中特定的腺嘌呤核苷转变为次黄嘌呤核苷的功能.通过RT-PCR技术从小鼠肝脏组织中克隆了小鼠A-to-IRNA编辑酶ADAR1的4种剪切体,采用荧光示踪技术研究其在细胞内定位,利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统构建了ADAR1重组杆状病毒并在sf9昆虫细胞内将其进行了表达,最后对表达产物进行了活性鉴定.结果发现,小鼠ADAR1在小鼠肝脏组织中主要以4种剪切方式存在,分别命名为ADAR1-La\Lb和ADAR1-Sa\Sb.这4种ADAR1剪切体在细胞内分布有着明显的区别,ADAR1-La\Lb主要分布于胞浆,而ADAR1-Sa\Sb主要分布于细胞核及核仁.Bac-to-Bac杆状病毒表达系统表达的4种ADAR1剪切体蛋白的双链RNA编辑活性明显不同,提示各个ADAR1剪切体的底物识别和特异性RNA编辑功能可能有所不同.ADAR1剪切体的克隆和表达以及它们在细胞内定位和编辑活性的差异的发现为进一步研究其结构和功能的关系及寻找它们的新底物奠定了基础.

构建信息化环境下的病理生理学教学新模式

将网络多媒体资源融入病理生理学教学过程,以信息化手段辅助传统教学。通过10年来的环境构建、探索应用和效果分析,表明这种教学模式具有良好的可行性和可接受性。该研究发挥了信息资源在教学各个环节的辅助作用,开拓了改革病理生理学教学模式的新思路。

小檗碱对低氧性肺小动脉收缩的抑制作用

目的研究小檗碱在常氧条件下和低氧条件下对大鼠肺三级小动脉舒缩活动的影响作用。方法分离大鼠三级肺小动脉,常氧条件下用1μmol/L苯肾上腺素(PE)预收缩血管环,累积加入不同浓度(10^(-9)—10^(-3)mol/L)的小檗碱,检测常氧条件下小檗碱对PE预收缩的血管环舒缩活动变化,计算小檗碱舒张血管效应的半数有效剂量EC50。低氧条件下10μmol/L小檗碱预孵育血管环20 min,1μmol/L PE预收缩血管环,血管环张力上升到平台期后,立即低氧,记录小檗碱在低氧条件下对PE预收缩的血管环张力变化。结果常氧条件下低浓度(10^(-9)—10^(-4)mol/L)的小檗碱以浓度依赖方式舒张血管环,其舒张效应的EC50为7.87±1.826μmol/L;高浓度(10^(-3)mol/L)的小檗碱诱导血管环收缩。低氧条件下肺小动脉环呈双相收缩变化。用10μmol/L小檗碱预孵育肺小动脉环20 min后,再经1μmol/L PE预收缩血管环和低氧刺激,低氧诱导肺小动脉环首先出现的瞬时收缩和后期出现的持续性收缩消失,血管被逆转为舒张,且出现较长时间,舒张幅度显著增加(P<0.01)。结论小檗碱可以显著抑制低氧性肺血管收缩,血管被逆转为舒张。

雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达影响的研究

目的 观察雌激素对海水淹溺型肺损伤大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响.方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为三组,即对照组、海水淹溺组及雌激素治疗组.海水淹溺组用气管吸入海水法建立模型;对照组除不吸入海水外,其他处理同海水淹溺组;雌激素治疗组在海水吸入后30 min给予腹腔注射17β-雌二醇5 mg/kg.分别于海水致肺损伤后1、2、4 h时间点取大鼠颈动脉血做血气分析观察动脉血氧分压（PaO2）的变化,测肺组织湿重/干重（W/D）比值,光镜下观察肺组织病理变化情况,采用RT - PCR方法检测AQPs mRNA的表达.结果 成功复制了大鼠海水淹溺型肺损伤模型：海水淹溺组在吸入海水后PaO2显著下降,各时间点PaO2显著低于对照组.雌激素治疗组PaO2显著上升,各时间点均高于海水淹溺组.海水淹溺组W/D比值显著高于正常对照组及雌激素治疗组.光镜下可见海水淹溺组肺组织有灶性出血,肺泡腔内渗出增多、少量中性粒细胞浸润和肺泡间质稍有增厚;对照组未见明显病理变化;雌激素治疗组肺组织充血、水肿有所减轻.海水淹溺组肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达高于对照组,AQP3 mRNA及AQP4 mRNA无明显变化;雌激素治疗组AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达减少.结论 吸入海水可引起大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达增加,但对AQP3 mRNA及AQP4 mRNA表达无明显影响.雌激素通过抑制海水吸入引起的大鼠肺组织AQP1 mRNA及AQP5 mRNA表达上调,影响大鼠海水淹溺型肺损伤时肺组织水的转运.

2,6-二甲基-4-(2-氯苯基)-1,4-二氢-3,5吡啶二羧酸二甲酯对大鼠肺动脉高压中血管内皮生长因子的影响

目的 :探讨钙拮抗剂 2 ,6 -二甲基 - 4- (2 -氯苯基 ) - 1 ,4-二氢 - 3 ,5吡啶二羧酸二甲酯 (DCDDP)对大鼠野百合碱 (MCT)性肺动脉高压 (PH)中血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。方法 :用 MCT复制大鼠慢性 PH病理模型 ,DCDDP每天 5μg/kg,5 0μg/kg,5 0 0μg/kg皮下注射连续 2 8d,用免疫组化法和图像分析技术测定肺组织中 VEGF的表达。结果 :发现 VEGF可在正常大鼠肺血管平滑肌、支气管平滑肌和软骨组织中表达 ,DCDDP组比 MCT组肺组织中 VEGF表达降低 ,低剂量组 (每天 5μg/kg)和中剂量组 (每天 5 0μg/kg)尤为明显。结论 :DCDDP抑制肺组织 VEGF表达可能是其防治大鼠

红景天苷对内毒素诱导的RAW264.7细胞损伤拮抗作用的研究

目的:观察不同浓度的红景天苷(SDS)对内毒素(LPS)引起的巨噬细胞RAW264.7损伤的拮抗作用,并初步探讨其作用机制。方法:将小鼠巨噬细胞RAW264.7随机分为正常对照组(A组)、LPS组(B组)、SDS(5μg/ml)对照组(C组)、SDS(5μg/ml)+LPS组(D组)、SDS(10μg/ml)对照组(E组)、SDS(10μg/ml)+LPS组(F组)、SDS(20μg/ml)对照组(G组)和SDS(20μg/ml)+LPS组(H组)。选取对数生长期的细胞,相继用SDS(0～20μg/ml)预处理1 h及1μg/ml LPS刺激24 h后,收集细胞,用MTT比色法检测细胞的活力。6 h后收集细胞用Western blot检测细胞中NF-κB的含量,用ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量,同时用光密度法检测细胞上清中LDH的含量。结果:LPS可显著降低细胞的活力(P<0.05,P<0.01),增加NF-κB的表达(P<0.01),并显著增加细胞上清中TNF-α、IL-6、IL-10和LDH的含量(P<0.05,P<0.01)。而SDS则可以浓度依赖的方式对抗LPS所致细胞活力的减低、NF-κB含量的增加,使TNF-α、IL-6和LDH的含量明显减少,IL-10的含量明显增加;但不同浓度的SDS对正常细胞的上述指标没有影响。结论:SDS对LPS引起的细胞损伤具有对抗作用,其作用可能与其抑制炎症介质的释放有关。

血管内皮生长因子在肺动脉平滑肌细胞重构中的作用

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在野百合碱 (MCT)性肺动脉高压 (PH)中的作用。方法 :用 MCT复制大鼠慢性 PH病理模型 ,用免疫组化法和图像分析技术测定肺组织中 VEGF的表达。结果 :发现 VEGF可在正常大鼠肺血管平滑肌、支气管平滑肌和软骨组织中表达 ,并且 MCT组 VEGF表达的相对含量在肺血管平滑肌 (177±7)和支气管平滑肌 (172± 6)均较正常组 (血管平滑肌 13 6± 8,支气管平滑肌 13 8± 12 )呈显著增强 (P<0 .0 5)。结论 :MCT性 PH中 VEGF在肺血管平滑肌的过度表达参与 MCT性

病理生理学网络课程教学实践

网络课程教学是新世纪网络远程教育的基本手段.为了探索网络课程教学方法,作者在完成了病理生理学网络课程研制的基础上,在本科生中进行了病理生理学网络课程教学的试点工作,本文总结了此次网络课程教学试点的目的、对象、方法、结果及结论,并对试点情况进行了讨论.

病理生理学信息化教学模式的探究

信息化教学模式不仅从手段和形式上改变了课堂授课的模式,更从观念、内容、过程、方法、评价等层面赋予教学新的含义。将信息化教学模式运用于病理生理学的教学过程中,无论在引导学习思维、增长学生才识等方面,还是在提高教学效率等方面,都显示出极大的优势。尽管如此,应用信息化教学模式仍有一些需注意的问题。

在模块化教学模式下病理生理学教学的实践与体会

当前医学课程教学的改革方向之一是将传统的"以学科为中心"的课程教学模式转变为"以器官系统为中心"的模块化教学模式。本文介绍了第四军医大学基础医学课程"器官系统模块化"教学改革中病理生理学教学的方法、实践及实施效果,并对基础医学器官系统模块化教学改革及病理生理学教学实践中存在的问题和对策进行了探讨。