椎动脉起始部狭窄支架置入术后再狭窄的影响因素分析

目的 观察椎动脉起始部粥样硬化性狭窄支架置入术（VAOASS）后再狭窄发生率及其影响因素.方法 纳入2006年1月～2013年3月在空军总医院行VAOASS的患者共78例（80枚支架）,分为再狭窄组29例和无再狭窄组49例.采用数字减影血管造影及CT血管造影评估患者术后6个月后支架内再狭窄情况,分析VAOASS后再狭窄发生的影响因素.结果 VAOASS后再狭窄29例,发生率为37.18％,再狭窄组与无再狭窄组在年龄、性别、随访时间、高血压、糖尿病、高胆固醇血症、狭窄侧别、狭窄率、残余狭窄率和狭窄长度等比较,差异无统计学意义（P＞0.05）,再狭窄组吸烟率明显高于无再狭窄组（62.52％ vs 38.78％,P=0.022）;再狭窄组椎动脉原始内径明显小于无再狭窄组[（3.22±0.58）mm vs （3.65±0.38）mm,P=0.000];多因素logistic回归分析显示,吸烟（OR=3.833,95％CI：1.042～14.095,P=0.043）和椎动脉原始内径（OR=6.008,95％CI：1.644～21.959,P=0.007）是支架内再狭窄的独立影响因素.结论 VAOASS后再狭窄率偏高,吸烟及椎动脉原始内径是支架内再狭窄的独立影响因素.

男性脑梗死患者阿司匹林抵抗与性激素水平的相关性

目的：探讨男性脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）与性激素水平及相关因素之间的关系。方法：采用前瞻性研究,连续纳入住院的男性脑梗死患者71例,口服阿司匹林肠溶片100 mg/d,使用血栓弹力图法测定花生四烯酸（AA）途径的血小板聚集抑制率,同时测定血清性激素水平。根据AA抑制率结果将入选者分为AR组和阿司匹林敏感（AS）组,比较2组性激素水平及其他临床资料的差异,采用二元Logistic回归分析影响AR的危险因素。结果：71例患者的AA抑制率平均为（55.2±32）%。单因素相关分析显示,口服阿司匹林后男性脑梗死患者AA抑制率与血清孕酮（P）水平呈正相关（r=0.273,P=0.021）,与甘油三酯（TG）水平呈负相关（r=-0.262,P=0.027）。与AS组（38例）相比,AR组（33例）总胆固醇（TC）、TG及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平明显偏高,P水平明显偏低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。二元Logistic回归分析显示,糖尿病为AR的危险因素（OR=4.465,P=0.026,95%CI 1.199~16.624）,较高水平的P为AR的保护性因素（OR=0.146,P=0.005,95CI%0.039~0.552）。结论：男性脑梗死患者AA诱导的血小板聚集抑制率存在差异,可能与TG及P水平有关。男性脑梗死患者存在较高的AR,可能与TG、TC、LDL-C、糖尿病和P水平有关。

脑血管储备力对症状性大脑中动脉重度狭窄患者卒中风险的预测

目的:研究脑血管储备力(CVR)下降对症状性大脑中动脉(MCA)重度狭窄患者未来发生缺血性卒中风险的预测价值。方法:以DSA判定MCA狭窄程度,应用灌注CT和吸入5%CO_2方法测定CVR,据测定结果分为CVR下降组和CVR正常组,以MCA狭窄同侧的缺血性卒中复发或任何原因的死亡为终点事件,随访12月。结果:CVR正常组30例,无终点事件发生;下降组36例,发生终点事件6例;无死亡病例。本组缺血性事件年发生率为9.09%,CVR正常组和下降组分别为0%和16.67%(P=0.028),CVR下降与狭窄MCA同侧缺血性卒中事件的发生显著相关(Kaplan-Meier Log-rank5.387,P=0.020)。结论:CVR下降预示症状性大脑中动脉重度狭窄患者未来易发生缺血性卒中事件。

8例脊髓亚急性联合变性临床分析

目的探讨脊髓亚急性联合变性的临床特点。方法回顾性分析8例脊髓亚急性联合变性患者的临床资料,并进行文献复习。结果本组8例患者,男4例,女4例,均以双下肢无力或麻木为首发症状,长期素食者4例,萎缩性胃炎者3例。所有患者均在后索及周围神经受累体征,同时累及侧索4例,累及脑2例。巨细胞贫血5例,维生素B12水平降低4例,叶酸水平全部正常,5例患者行血同型半胱氨酸检查,均提示升高,肌电图主要表现为感觉神经损害及体感诱发电位异常。脊髓磁共振仅1例脊髓内有异常信号,经应用维生素B12治疗后,全部患者病情有改善。结论脊髓亚急性联合变性临床表现复杂,维生素B12水平可正常,同型半胱氨酸有可能是其诊断指标之一。综合分析患者的症状体征及实验室检查,尽早给予维生素B12治疗。

支架置入术对锁骨下动脉及椎动脉起始部狭窄患者狭窄两端血管内压力差的影响

目的探讨支架置入术对锁骨下动脉及椎动脉起始部狭窄患者狭窄两端血管内压力差的影响。方法检测20例锁骨下动脉或椎动脉起始部狭窄患者支架置入术前后的狭窄远端平均动脉压(Pd、Pd’)及狭窄近端平均动脉压(Pa、Pa’),记录并计算压力差。测量锁骨下动脉狭窄患者的双臂收缩压。结果与术前比较,患者术后血管狭窄率显著降低(Z=-3.921,P<0.001),Pa’-Pd’显著低于Pa-Pd(Z=-3.922,P<0.001)。术后椎动脉狭窄组及锁骨下动脉狭窄组狭窄率较术前显著降低(Z=-2.938,P=0.003;Z=-2.677,P=0.007),Pa’-Pd’显著低于Pa-Pd(Z=-2.201,P=0.028;Z=-2.366,P=0.018)。椎动脉狭窄组及锁骨下动脉狭窄组术前血管狭窄率与Pa-Pd呈正相关(r=0.937,P<0.001;r=0.760,P=0.018)。入组者术前血管狭窄率与Pa-Pd呈正相关(r=0.771,P<0.001)。锁骨下动脉狭窄患者手术前后两臂收缩压差值有统计学意义(Z=-2.670,P=0.008)。锁骨下动脉狭窄患者术前狭窄率与两臂收缩压差值无相关性(r=0.185,P=0.634)。结论锁骨下动脉及椎动脉起始部的狭窄率与血管内压力差存在相关性,支架置入术可以改善该处狭窄近远端的血管内压力差。

血管内支架置入术治疗症状性椎动脉开口部狭窄的随访研究

目的探讨椎动脉开口部动脉粥样硬化性狭窄患者行支架置入术治疗的临床疗效及安全性。方法纳入自2006年1月至2013年3月空军总医院神经内科收治的椎动脉开口部支架置入患者共107例进行随访研究。随访时间截止至2014年12月31日。以支架成功置入，残余狭窄≤30％，前向血流通畅为手术成功。临床终点事件定义为：（1）围手术期并发症：支架置入术后30d以内任何卒中和（或）死亡；（2）支架置入效果：支架置入30d后责任血管供血区的缺血性卒中／短暂性脑缺血发作。或支架置入处因再狭窄再次行血管内治疗。主要观察指标为随访期内行数字减影技术或CT血管造影技术检出的再狭窄情况。结果支架置入术成功率为98．1％（105／107），失访率5．7％（6／105），中位随访时间23（14，44）个月。随访期内共7例患者发生终点事件，其中围手术期短暂性脑缺血发作1例（1．O％）；再发责任血管供血区卒中／短暂性脑缺血发作4例，死亡1例；因再狭窄再次置入支架2例。1、3、6、12、24、36、48个月累积终点事件发生率分别为1．0％、2．O％、4．1％、5．2％、5．2％、5．2％及11．8％。78例患者完成影像学随访，平均随访时间（14．9±5．9）个月，37．2％患者（29／78）发生再狭窄，其中10．3％患者（3／29）出现临床症状。结论支架置入术治疗症状性椎动脉开口部狭窄安全性好。中远期随访结果令人满意．应重视围手术期规范用药及术后卒中的综合防治。

颅外段脑动脉狭窄程度与狭窄远近端血管内压力比的相关性分析

目的探讨颅外段脑动脉狭窄程度与狭窄远近端血管内压力比的相关性。方法选择空军总医院神经内科自2015年9月至2017年2月收治的28例经DSA检查证实颅外段脑动脉狭窄率≥50％患者，采用DSA检查判断侧支循环分级情况，采用压力导丝系统测量颅外段脑动脉狭窄远近端的血管内压力并计算出压力比，采用Spearman相关性检验分析脑动脉狭窄率与压力比的相关性以及侧支循环分级与压力比的相关性。结果28例患者中共有31支狭窄颅外段脑动脉获得了完整压力测量值。31支脑动脉中，颈内动脉起始部狭窄9支，椎动脉起始部狭窄12支，锁骨下动脉近端狭窄10支。31支脑动脉的狭窄率与压力比呈负相关关系（r=-0．615，P=-0．0001，9支颈内动脉的狭窄率与压力比呈负相关关系（F=-0．948，P=-0．000），12支椎动脉的狭窄率与压力比呈负相关关系fr：=-0．757，P=-0．004），10支锁骨下动脉的狭窄率与压力比呈负相关关系（F-0．759，P=0．011）。28例患者的侧支循环分级与压力比呈负相关关系（r==-0．475，P=0．007）。结论随着颅外段脑动脉狭窄程度的增高．压力比呈现出减小的趋势；侧支循环也是影响脑动脉狭窄后压力比的重要因素。

HO-1通过下调TLR4介导的炎性反应抑制ox-LDL诱导的VSMC泡沫样变

目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在血管平滑肌细胞(VSMCs)泡沫样变过程中的作用及可能的机制。方法用组织贴块法体外培养C57BL/6J背景野生型小鼠及TLR4基因敲除(TLR4^-/-)小鼠主动脉VSMCs;用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)刺激VSMCs泡沫样变构建细胞模型,利用HO-1激动剂钴原卟啉(CoPPIX)及抑制剂锌卟啉(ZnPPIX)刺激模型细胞;用油红O染色观察VSMCs内脂质聚积情况;酶法检测VSMCs内胆固醇水平;蛋白免疫印迹(Western blot)检测VSMCs中HO-1、Toll样受体4(TLR4)表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测VSMCs培养液中炎症因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况,以探索HO-1在VSMCs泡沫样变过程中的具体作用。结果ox-LDL刺激VSMCs48h显著诱导VSMCs泡沫样变;ox-LDL诱导VSMCs泡沫样变过程中伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的上调;而对于TLR4^-/-型VSMCs,ox-LDL刺激并不能有效诱导VSMCs泡沫样变及影响IL-6、TNF-α表达;激活HO-1显著抑制ox-LDL诱导的VSMCs泡沫样变,伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的下调;而抑制HO-1进一步促进ox-LDL诱导的VSMCs泡沫样变,同时伴随着TLR4及其下游炎症因子IL-6、TNF-α表达的上调。结论HO-1的激活可通过下调TLR4介导的炎性反应抑制VSMCs泡沫细胞的形成。