低分子肝素在冠心病介入治疗中的应用

近年来,由于低分子肝素(LMWH)不但具有普通肝素的抗凝作用,而且有较高的生物利用度及较好的预期剂量反应,使其已在急性冠脉综合症的病人中大量应用,而在心导管室中的应用正在临床试验中,本文就这方面的进展加以综述。

卡托普利对急性心肌梗塞患者血TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)平衡及脂质过氧化的影响

为了探讨卡托普利治疗急性心肌梗塞(AMI)的机制,我们观察了治疗量卡托普利对AMI患者血浆中前列环素(PGI_2)的代谢产物6-Keto-PGF_(1α)及血栓素A_2(TXA_2)的代谢产物血栓素B_2(TXB_2)的影响,及对血清中脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。

卡托普利对冠心病心绞痛患者6—酮—PGF_（1α）、TxB_2平衡及脂质过氧化的作用

卡托普利对冠心病心绞痛患者６—酮—ＰＧＦ_（１α）、ＴｘＢ_２平衡及脂质过氧化的作用３０００５１天津市胸科医院赵炳让，秦勤，宋静华，梁爽霖天津医科大学刘庸，王学谦卡托普利（Ｃａｐｔｏｐｒｉｌ）是合成的血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ），近年来已广泛应用...

再发性心肌梗塞的临床特征——易患因素分析

440例 AMI 住院病人的临床资料及半年～5年的随访材料进行分析,表明再梗塞发生率男性高于女性。高血压、糖尿病、胆固醇增高均为再梗塞的易患因素,梗塞后心绞痛的出现可做为预示再梗塞发生的指标,再梗塞患者的病死率明显高于对照组。预防再梗塞的发生是针对减少已知的危险因素,无禁忌证的患者可每天服用阿斯匹林和β受体阻滞剂。

黄芪抑制家兔心肌缺血-再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的 :观察黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的作用。方法 :采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法 ,复制家兔心肌缺血再灌注的动物模型 ,对心肌缺血再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积 (TTC法 )、心肌细胞 DNA电泳及凋亡细胞的形态 (TU NEL 法 ,电镜 )进行了观察。结果 :再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组 ;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现 ,单纯缺血组表现为细胞坏死 ,黄芪治疗组梯形条带中 DNA含量较心肌缺血再灌注组明显减少 ;TU NEL 染色发现缺血组有散在阳性细胞 ,再灌注组有大量的阳性标记 ,且积聚成团 ,黄芪治疗组较再灌注组明显减少 ;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重 ,而黄芪治疗组则明显减轻。结论 :缺血再灌注可引起心肌细胞的凋亡 ,黄芪确实可抑制凋亡的发生。

黄芪对心肌缺血-再灌注时细胞因子变化的影响

目的:通过对急性心肌梗死（AMI）得到成功再灌注治疗患者细胞因子和心肌酶水平的观察,探讨此时心功能变化与细胞因子的关系及黄芪的调节和治疗意义。方法:将接受溶栓治疗的AMI患者随机分为黄芪组和对照组,依据再通标准进行判断,根据再通与否再次分组:未再通亦未应用黄芪30例为未通组（I组）;再通未应用黄芪31例为再通组（R组）;再通亦应用黄芪33例为黄芪组（T组）。分别检测肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFNγ）和白细胞介素-6（IL-6）,观察再灌注时心肌酶和心功能的变化。结果:R组 TNF、IL-6和IFNγ比I组在2h和4h后明显增高,而T组有所恢复。结论:本研究发现AMI再灌注后2h即出现TNF、IL—6和IFNγ升高,梗死面积缩小,心功能得到改善。黄芪对再灌注后细胞因子的变化有一定的抑制作用,心功能得到进一步改善。

心肌缺血再灌注细胞凋亡过程一些细胞活素水平变化及黄芪的影响

目的:观察心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡与一些细胞活素水平变化的关系,以及黄芪的作用。方法:69只大耳白家兔,随机分为心肌缺血-再灌注组、黄芪治疗组、心肌缺血坏死组、假手术对照组。采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法和心肌细胞DNA电泳检测心肌组织的细胞凋亡情况,并应用MTT法检测外周血单个核细胞分泌IL-1、IL-4、TNF、IFNγ的水平。结果:缺血再灌注后,凋亡的心肌细胞增加,同时伴有IL-1、TNF、IFNγ升高和IL-4水平降低。黄芪治疗后只有少量的细胞凋亡及一些细胞活素的轻度变化。结论:心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡过程中,细胞活素可能有重要的作用;黄芪可抑制再灌注时的心肌细胞凋亡,此作用可能与这些细胞活素的水平变化有关。

基质金属蛋白酶基因多态性与冠心病的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶基因MMP-3、MMP-9和MMP-12启动子基因多态性与冠心病及其血浆水平的关系。方法:对经冠状动脉(冠脉)造影证实的急性心肌梗死患者59例(AMI组)、稳定性心绞痛患者58例(SAP组)和99例经冠脉造影证实无冠状病变的对照组进行了研究。ELISA法检测血浆MMPs的水平,多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性法(PCR-RFLP法)分析MMP-3、MMP-9、MMP-12启动子的3个部位基因型变异状况和等位基因分布频率。结果:AMI组和SAP组血浆MMP-9水平明显高于对照组(P<0.05)。各组基因型和等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05)。未检出MMP-12启动子的-82A/G变异的基因型。不同基因型之间血浆MMPs的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-3和MMP-9启动子区域两个位点的基因变异不影响其血浆水平的表达。未发现天津地区MMP-12的-82位A/G变异的基因多态现象,血浆MMP-9水平升高与冠心病发病有关。

甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平及冠心病的关系

目的:探讨甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与血浆同型半胱氨酸水平及冠心病的关系。方法:对298例经冠脉造影证实为冠心病的患者及136例无冠心病者的对照组进行研究,检测血浆同型半胱氨酸水平,多项血脂含量及甲基四氢叶酸还原酶基因多态性。结果:基因型与冠心病严重程度不相关,对照组及有3支血管病变的冠心病病人A型及V型等位基因频率无显著性差异。VV型纯合子的血浆同型半胱氨酸含量明显高于AA型纯合子（P<0.005）。高同型半胱氨酸血症者V等位基因频率明显高于低同型半胱氨酸血症者（P<0.01）。血脂含量与同型半胱氨酸基因型无关。结论:血浆同型半胱氨酸含量与甲基四氢叶酸还原酶基因变异相关,其VV纯合子血浆同型半胱氨酸水平最高。此基因变异与冠心病严重程度无关。

血清尿酸和总胆红素水平与冠心病的相关性研究

目的 :探讨血尿酸、总胆红素水平与冠心病的关系。方法 :回顾性分析 2 0 4例行选择性冠状动脉造影的病人 ,按冠状动脉狭窄程度分为对照组、单支组、双支组和多支病变组 ,分析不同组别血尿酸、总胆红素的差异及其与冠状动脉病变程度的相关性。结果 :冠心病各亚组血尿酸明显高于对照组(p<0 0 1) ,总胆红素水平明显低于对照组 (p <0 0 1)。血尿酸随冠状动脉病变程度的加重而增高 ,与之呈正相关 (p <0 0 1) ,总胆红素水平随冠状动脉病变程度的加重而降低 ,与之呈负相关 (p <0 0 1)。Logistic回归分析显示冠心病的发病与血尿酸、总胆红素有关。结论 :血尿酸升高。

调脂达标患者载脂蛋白与冠心病的关系

目的研究血脂达标患者载脂蛋白(Apo)Al、ApoB及其比值在冠心病诊断中的意义。方法将住院的103例患者分为冠心病组59例,对照组44例,检测并比较2组总胆同醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及ApoA1、ApoB、ApoA1/ApoB。采用Logistic回归分析冠心病的影响因素。结果冠心病组的HDL-C、ApoA1及ApoA1/ApoB比值低于对照组,ApoB高于对照组(P<0.05),其他指标比较差异无统计学意义,ApoA1、ApoB、ApoA1/ApoB是冠心病的影响因素。结论在血脂达标情况下,ApoA1、ApoB、ApoA1/ApoB是预测冠心病的影响因素,但LDL-C不是影响因素。

脂联素研究进展

脂联素（又名Acrp30，APM1，adiponectin）是由脂肪细胞分泌的一种糖蛋白，参与血脂血糖代谢、炎症等病理生理过程，在代谢综合征及拈抗动脉粥样硬化方面有重要作用，笔者就人类脂联素的研究进展综述如下。

彩色多普勒超声评价肱动脉直径和血流介导的扩张反应与冠心病的关系

目的 采用彩色多普勒超声评价肱动脉直径和血流介导的扩张反应 (FMD)与冠心病的关系。方法 随机入选因胸痛住院并行冠状动脉造影检查的患者 4 5例 ,在冠状动脉造影前进行肱动脉超声检查 ,分别测量肱动脉直径和加压充血后肱动脉直径的变化 ,通过冠状动脉造影确定冠心病组患者 2 2例 ,非冠心病组患者 2 3例 ,分别比较结果。结果 冠心病组较非冠心病组休息时肱动脉直径差异有统计学意义 ,而FMD则差异无统计学意义。结论 利用超声测量肱动脉直径可以作为一种无创性诊断冠心病的方法。

血清胆红素和血脂的综合指数与冠心病的关系研究

目的探讨血清胆红素与血脂的综合指数与冠心病(CHD)的关系。方法将80名行冠状动脉造影术的患者分为2组:CHD组与对照组(冠状动脉正常)。测定血清总胆红素水平(TBIL),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算出其综合指数:LDL-C/(HDL-C+TBIL)和TC/(HDL-C+TBIL),分析其与CHD之间的关系。结果CHD患者血清TBIL水平明显低于非冠心病患者(P<0.05)。CHD患者总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),LDL-C/(HDL-C+TBIL)比值,TC/(HDL-C+TBIL)比值水平明显高于冠状动脉正常组(P<0.05)。进行Logistic回归分析,TC,LDL-C,LDL-C/(HDL-C+TBIL),TC/(HDL-C+TBIL)可引入Logistic回归模型,它们为CHD的危险因素。结论CHD的发生与TBIL的降低有一定的相关性,综合考虑血脂、血清胆红素与血脂的综合指数有助于CHD的诊断。

冠心病患者小密低密度脂蛋白与胆固醇酯转运蛋白基因多态性的关系

目的 :探讨小密低密度脂蛋白(sLDL)和胆固醇酯转运蛋白(CETP)在冠心病发病中的作用。方法:测定经冠状动脉造影确诊的冠心病患者 (冠心病组 )及无冠脉病变者 (对照组 )血浆中sLDL在LDL中所占的比例 ,并分析CETP基因中TaqIB的基因多态性。结果:(1)冠心病组sLDL水平明显高于对照组 (P<0.01)。sLDL水平与冠状动脉病变程度 (冠脉狭窄分数 )呈正相关(r=0.452,P<0.01)。(2)CETPTaqIB基因突变可使高密度脂蛋白 (HDL)水平升高 (P<0.05)。B1B1 基因型的HDL水平明显低于B2B2 型 (P<0.05)。冠心病组甘油三酯水平较高 ,B2B2 型sLDL水平显著低于B1B1 型和B1B2 型 (P<0.05)。(3)2组CETP的基因型和等位基因频率分布无明显差异 (P>0.05)。结论 :(1)sLDL是冠心病发病的一个独立危险因素。 (2)CETPTaqIB基因突变可使HDL水平升高。高甘油三酯血症时TaqIB基因突变导致CETP活性下降进而影响sLDL水平。(3)CETPTaqIB基因多态性与冠心病的发病无显著相关 。

组织多普勒成像技术与冠状动脉造影对照评价冠心病心肌缺血的研究

目的:采用组织多普勒成像技术(TDI)定量测定冠心病心肌缺血患者的左心室各节段室壁运动速度,以评价左心室局部心肌的功能。方法:随机入选因胸痛住院并行冠状动脉(冠脉)造影的患者81例,通过冠脉造影确定冠心病组患者45例(冠脉狭窄≥50％),其余为对照组患者36例(冠脉狭窄<50％)。所有患者在行冠脉造影检查前均行普通超声心动图检查和左心室各室壁节段心肌组织多普勒成像技术(TDI)检查,分别比较结果。结果:冠心病组各节段室壁的收缩速度(Vs)较对照组无明显降低,舒张晚期运动峰速度(Va)两组比较无明显差异, 而舒张早期运动峰速度(Ve)及Ve与Va的比值均显著低于对照组相应节段。以冠脉狭窄≥70％为标准,按病变血管的种类分别与对照组相应节段心肌进行比较,不同部位严重狭窄的冠心病患者Vs、Ve及Ve／Va与对照组比较均有显著性差异(P<0．05)。结论:①冠心病组左心室局部心肌舒张功能异常的出现早于局部心肌收缩功能异常,TDI直观、定量显示左心室早期局部心肌舒张功能异常。②TDI亦能测定左心室局部心肌中严重缺血的心肌节段收缩功能异常。

急性冠状动脉综合征分子生物学发病机制的研究进展

随着对冠心病病理生理机制认识的不断深入,人们提出了急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS)的新概念.ACS包括不稳定性心绞痛、急性心肌梗死和心脏性猝死[1].研究证实,冠状动脉粥样硬化斑块由稳定转为不稳定,继而破裂导致血栓形成是ACS最主要的发病机制[2].上述事件的发生,多数是由于狭窄并不十分严重的动脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成造成的,虽然通过冠状动脉血运重建可纠正严重狭窄,但并不能改变动脉粥样硬化的生物学过程,斑块不稳定的问题仍然存在.因此,研究动脉粥样硬化斑块破裂的机理,及寻找稳定斑块的有效治疗措施具有重要的临床意义.斑块的组成成分是发生破裂与否的先决条件,本文对导致斑块破裂的内因作一综述.

重组变异纤维蛋白原体外表达及对凝血功能的影响

目的:采用基因重组技术和细胞培养方法制备纤维蛋白原（Fbg）β链K 318E/D 320 S变异蛋白,观察此变异蛋白对凝血反应的影响。方法:用Site-directed mutagenesis方法构建变异重组质粒;磷酸钙法将此质粒转染CHO细胞;经细胞培养表达变异蛋白;硫酸铵沉淀法和免疫亲和层析法获取蛋白。进行纤维蛋白多肽A、B释放实验和在3种Ca2+浓度下的纤维蛋白聚合实验,并评价此变异蛋白的功能。结果:变异与正常Fbg纤维蛋白多肽A、B释放实验无差异。纤维蛋白聚合实验显示,在不同Ca2+条件下两者间Lag period,Vmax和最终光密度均有显著性差异（P<0.05）。结论:B β链变异蛋白可能引起Fbg D区结构的变化,使纤维蛋白聚合位点和Ca2+结合位点不能发挥正常功能,致使纤维蛋白聚合反应速度减慢及纤维蛋白纤维粗细出现异常。