呼吸道合胞病毒感染大鼠气道神经营养因子水平与气道神经可塑性研究

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）感染SD大鼠肺内神经营养因子水平的变化，及其与气道神经可塑性改变和气道高反应性间的关系。方法1～2周龄SD幼鼠共20只，随机分为正常对照组和RSV感染组，每组10只。RSV感染组采用每周1次RSV滴鼻法制作RSV感染模型。第8周进行气道阻力测定，留取左肺行HE染色观察肺部病理学变化，免疫组织化学染色检测气道突触囊泡素（SYN）和神经丝（NF）的表达，原位杂交法检测肺组织RSVRNA。ELISA法检测肺组织中神经营养因子[神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子3（NT3）及神经营养因子4（NT4）]水平。结果RSV感染组大鼠肺组织内可见大量炎症细胞浸润，原位杂交显示肺间质细胞中有明显的RSVRNA阳性信号，表明模型建立成功。RSV感染组气道反应性显著增高，气道感觉神经元SYN及NF的表达显著增高，肺部NGF及BDNF水平较对照组明显增高（P〈0．05），而NT3及NT4水平与对照组无显著差异（P〉0．05）。NGF及BDNF浓度与气道SYN表达呈正相关（r1=0．892，r2=0．995，P〈0．05），与NF表达呈正相关（r1=0．949，r2=0．936，P〈0．05），与气道反应性也呈正相关（r1=0．929，r2=0．910，P〈0．05）。结论RSV感染后肺部NGF、BDNF水平增高，并与气道神经可塑性变化和气道高反应性密切相关。

基于PCR方法敲除黄酒酵母精氨酸酶基因的工程菌构建

用一种高效快速的免克隆方法-长侧翼同源PCR(LFH-PCR),构建基因敲除组件,然后通过化学转化方法把敲除组件转入黄酒酵母细胞中,利用同源重组机制精确敲除精氨酸酶基因(CAR1),构建了黄酒酵母工程菌株。结果表明,敲除CAR1基因的工程菌与出发菌株相比,酒液中尿素的含量降低了72%,氨基甲酸乙酯含量降低了38%,并且该菌株的遗传稳定性好,发酵性能与出发菌株基本一致。

选择性β_(1)受体阻滞剂对冠心病介入治疗后患者心率及运动能力的影响

目的观察选择性β_(1)受体阻滞剂对冠心病介入治疗后患者心率及运动能力的影响。方法收集2017年8月至2019年8月于首都医科大学附属北京友谊医院门诊就诊且行经皮冠状动脉介入术(PCI)的61例冠心病患者的临床资料,根据是否应用选择性β_(1)受体阻滞剂分为用药组(39例)和对照组(22例),分别对两组患者进行肺功能(包括肺通气功能、肺弥散功能)及心肺运动功能测试。结果两组第一秒用力呼气量占预计值百分比、肺活量占预计值百分比、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比及单位肺泡一氧化碳弥散量占预计值百分比比较差异均无统计学意义(P>0.05)。用药组峰值运动功率占预计值百分比(peakW%pred)、峰值摄氧量占预计值百分比(peakVO_(2)%pred)、无氧阈值、峰值心率(peakHR)、peakHR占预计值百分比(peakHR%pred)、心电图动态异常比例均低于对照组[(72±19)%比(84±25)%,(1421±290)ml/min比(1425±302)ml/min,(45.2±11.0)%比(52.8±11.9)%,(118±12)次/min比(127±18)次/min,(72±7)%比(78±11)%,35.9%(14/39)比86.4%(19/22)](P<0.05或P<0.01)。Pearson相关分析结果显示,用药组peakHR%pred与peakW%pred、peakVO_(2)%pred均呈正相关(r=0.304,P=0.010;r=0.563,P<0.001)。结论冠心病PCI术后应用选择性β_(1)受体阻滞剂治疗的患者运动能力及peakHR下降,且运动能力下降与药物所致的负性心率作用相关,但药物治疗可以明显减少运动过程中心脏不良事件的发生。

细支气管肺泡癌误诊为脑囊虫病1例并文献复习

细支气管肺泡细胞癌（bronchioloalveolar carcinoma，简称BAC）是肺腺癌中一种特殊类型。因其临床表现常缺乏特异性，影像学改变多种多样，极易误诊。尤其当病变呈弥漫性分布时，常误诊为肺部感染性疾病或间质性肺疾病，近年国内外时有报道。而细支气管肺泡癌的恶性程度较低，较少出现肝脑等肺外转移。当患者仅以神经系统症状为早期临床表现时，更易误诊。我院收治了1例误诊为脑囊虫病，最终确诊为细支气管肺泡癌的病例，现报道如下。

黑龙江省石墨矿成矿条件探究

本文主要选取部分典型石墨矿床进行分析,充分利用我国基础地质调查和矿产勘查工作成果和资料,典型矿床研究是成矿规律研究的基础工作,研究内容包括成矿时代、成矿地质作用、成矿构造、矿产、成矿作用特征。

以肺部病变首诊的淋巴瘤6例临床特点分析

目的分析总结以肺部病变首诊的的淋巴瘤病例的临床特征,提高诊断能力。方法回顾性分析2013年3月至2016年4月收治的6例以肺部病变首诊的淋巴瘤患者的临床资料,分析和总结其临床特点、影像学特点、病理特点、误诊情况。结果 6例淋巴瘤患者中,男女比例为1︰2。5例患者既往合并有风湿免疫性疾病、慢性肺部炎症性疾病或吸烟等病史。主要症状为咳嗽、咳痰、发热、胸疼、憋气、咯血。主要体征为浅表淋巴结肿大,呼吸音减低及肺部干湿性啰音等。实验室检查提示血常规正常,红细胞沉降率及C反应蛋白可升高,贫血较常见,肿瘤标记物中神经元烯醇化酶升高,5例患者表现为血脂减低。影像学表现为肺部磨玻璃密度影、结节影、软组织密度影、肺实变、肺不张、胸腔积液等多种病变形态。2例患者经淋巴结穿刺确诊,2例患者经经皮肺穿刺活检确诊,1例患者经支气管镜下黏膜活检确诊,1例患者经骨髓穿刺活检确诊。6例患者病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,其中黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤2例,弥漫大B细胞淋巴瘤4例。6例患者主要误诊为肺炎、肺结核、结节病、肺部肿瘤、嗜酸细胞性肺炎、慢性阻塞性肺疾病急性加重。结论表现为肺部症状的淋巴瘤缺乏特异性的临床特点,当诊断与治疗不相符时,应尽快完善病理检查确诊,避免误诊误治。

通过风味阈值来研究老化物质对啤酒贮存中风味老化的影响

在比利时储藏啤酒中研究了26种老化复合物对其陈酿风味的影响。研究发现其阈值大大低于之前的研究报告，显然由于个别敏感度的大幅度变动，把闽值作为一个指标很重要，另外，乙酸异戊酯的屏蔽效应和风味化合物之间的各种相互作用，大大影响它们的风味活性，甚至在低于它们的阈值时也是如此。（E）-2-丙烯醛可以产生纸板味，3-（甲基硫代）丙醛，3-甲基丁醛，2-糠基二乙醚，B-突厥酮，乙醛被认为是风味老化的关键因素，并且可以减少反式-2，4-癸二烯醛，苯乙醛，2-甲基丙醛，双乙酰，5-羟甲基糠醛的含量。最后，一些可供选择的化合物的添加能够适度的再现储存啤酒的老化风味，说明这些化合物是形成这种风味的主要因素。

慢性阻塞性肺疾病合并心脏自主神经功能异常患者的临床特征分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并心脏自主神经功能异常的临床特征。方法选我院2017年8月至2019年8月在首都医科大学附属北京友谊医院门诊治疗的稳定期COPD患者共46例,入选者均进行静息肺功能(PFT)及心肺运动试验(CPET)。以运动终止至休息1 min时的心率恢复是否<12次/分为异常组(n=23)及正常组(n=23)。结果与心率恢复正常组相比,异常组患者的年龄更高、糖尿病及高血压的并发率更高、β受体阻滞剂使用率更高、及具有更高的症状评分(均P<0.05);PFT结果提示,异常组第一秒用力呼气末容积占预计值百分比、肺活量占预计值百分比、用力肺活量占预计值百分比、一秒率、肺一氧化碳弥散量占预计值百分比更低(均P<0.05);CPET结果提示,心率恢复异常组的峰值运动功率、峰值摄氧量、峰值呼出气分钟通气量、峰值二氧化碳排出量、峰值心率及心率恢复更低(均P<0.05)。Person相关分析显示,HRR与年龄呈负相关关系(P<0.05),与FEV_(1)%pred、DLCO%pred、pVO_(2)/kg及峰值心率均具有正相关关系(均P<0.05)。结论COPD合并心脏自主神经功能异常的患者年龄更高,临床合并症更多,肺功能及运动能力更差,对这样的COPD患者应进行更加全面的病情评估和治疗,以避免严重心脏不良事件的发生。

运动激发试验过程中目标运动强度指标的对比分析

目的比较运动激发试验中FEV1预计的最大运动功率(WRpeak)与实际WRpeak的差异,并探讨新的运动强度指标。方法共入组39例患者,进行运动激发试验及运动前后常规肺功能检测,比较各运动强度指标预计值与实测值的差异。结果患者的实测WRpeak明显低于预计WRpeak,差异有统计学意义(P<0.001);实测最大运动心率(HRmax)明显低于预计HRmax,差异有统计学意义(P<0.001)。但HRmax变异率低于WRpeak变异率,差异有统计学意义(P<0.05)。WRpeak、HRmax与最大通气量(MVV)具有相关关系(P<0.05)。结论用FEV1预计的WRpeak与实际WRpeak有统计学差异,但运动心率的差异较小,用最大预计心率来确定目标运动强度比FEV1预计的目标运动强度更接近受试者的实际最大运动强度。

基于粒度的土壤团聚体中砷的形态分布特征

为明确土壤团聚体对砷分布和形态的影响,探讨污染农田中砷的可移动性及其环境风险,采集辽宁省某冶炼厂周边污染与非污染(对照)农田表土,采用湿筛法获得>2 mm、2~0.25 mm、0.25~0.053 mm和<0.053 mm 4个粒级的团聚体,分析明确了污染与对照土壤团聚体中全砷及污染土壤团聚体中各提取态砷的分布特征。结果表明,污染土壤<0.25 mm粒级团聚体含量(78.49%)以及其中砷的分配量(80.83%)均显著高于对照土壤(64.33%、67.8%),其中0.25~0.053 mm粒级团聚体中砷的分配量最高(43.13%)。>2 mm、0.25~0.053 mm以及<0.053 mm粒级团聚体中各形态砷分布规律一致:残渣态(20.21~99.10 mg·kg^(-1))>铁锰氧化物结合态(13.38~26.39 mg·kg^(-1))>专性吸附态(5.19~8.86 mg·kg^(-1))>非专性吸附态(1.13~2.94mg·kg^(-1))。而2~0.25 mm粒级团聚体中各形态砷为:残渣态(85.91 mg·kg^(-1))>专性吸附态(28.48 mg·kg^(-1))>铁锰氧化物结合态(25.63 mg·kg^(-1))>非专性吸附态(6.00 mg·kg^(-1))。非专性吸附态和专性吸附态砷在>0.25 mm粒级团聚体中的含量显著高于<0.25 mm粒级团聚体。

呼吸道合胞病毒感染大鼠脊髓背根节信号转录因子的研究

目的:研究反复呼吸道合胞病毒(RSV)感染大鼠脊髓背根节感觉神经细胞转录因子的活化状态变化。方法:1～2周龄SD大鼠幼鼠共80只,区组随机分为对照组和RSV感染组,每组40只。RSV感染组采用每周1次RSV(浓度5×105U/mL)滴鼻法制作RSV慢性感染模型,对照组采用无病毒培养上清液滴鼻。8周后每组取5只大鼠进行气道反应性测定。原位杂交检测肺组织RSVRNA以证明呼吸道合胞病毒感染模型的可靠性。用TranSignal蛋白质/DNA活性芯片筛选C7～T5脊髓背根节组织中活性改变的转录因子。Western印迹对筛选结果中改变最明显的因子进行验证。结果:RSV感染组气道阻力增幅显著大于对照组(P<0.05)。原位杂交显示RSV感染组肺组织有大量呼吸道合胞病毒存在,HE染色示肺部存在明显炎症细胞浸润,说明呼吸道合胞病毒感染模型建立成功。TranSignal蛋白/DNA组合芯片检测筛选:RSV反复感染大鼠背根节55个转录因子活性上调(RSV感染组/对照组>2),43个活性下调(RSV感染组/对照组<0.5)。Western印迹验证结果与芯片结果一致,并进一步明确蛋白/DNA组合芯片筛选的IRF转录因子是IRF-1,而不是IRF-2。结论:反复RSV感染可引起气道反应性增高和脊髓背根节感觉神经细胞内多种转录因子活性发生改变,可能与气道反应性增高的神经调控异常有关。

老年支气管哮喘-慢性阻塞性肺病重叠综合征的临床研究

目的比较老年患者慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)及哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征(ACOS)的临床表现,从而探讨老年ACOS患者的临床特点。方法根据慢阻肺全球创议(GOLD)及ACOS共识中标准,回顾性分析北京友谊医院2012年8月到2016年1月老年病房中COPD及ACOS患者。从患者的一般情况、实验室检查、肺功能、合并症等方面进行临床分析研究。结果本研究共纳入288例COPD患者及101例ACOS患者,平均年龄(81.13±9.6)岁及(1.1±9.5)岁。COPD及ACOS患者SGRQ分别为26.2±5.3,31.5±5.2,ACOS患者指数更高;COPD、ACOS患者中基线FEV1为1.27(0.93,1.71),1.11(0.93,1.45),基线FEV1(%pre)两组之间为65.5±20,59.4±15,基线FEV1/FVC两组之间为59(50.5,65),56.1(50.4,62.7)。两组之间ACOS患者肺功能更差。ACOS患者并发症中心血管疾病、糖尿病、骨质疏松等更多见,发病为52.4%,34.7%,24.7%。结论 ACOS患者较COPD患者,生活质量更差,肺功能下降更明显,心血管疾病并发症多发。

支气管肺泡灌洗液细胞分类及CD4+/CD8+对间质性肺疾病的诊断价值

目的探讨支气管肺泡灌洗液细胞分类及T细胞亚群测定对间质性肺疾病的诊断价值。方法选取我院收治的间质性肺疾病患者59例,行支气管肺泡灌洗及经支气管肺活检,测定灌洗液细胞分类及T细胞亚群CD4^+/CD8^+。结果59例患者最终明确诊断52例,其中结节病16例,特发性肺间质纤维化(IPF)5例,非特异性间质性肺炎(NSIP)10例,隐源性机化性肺炎(COP)11例,外源性过敏性肺炎(HP)2例,嗜酸性粒细胞肺炎(EP)2例。肺结核3例,血管炎1例。EP患者BALF嗜酸性粒细胞(EOS)大于25%;HP患者淋巴细胞比例高达70%;NSIP和结节病患者BALF中淋巴细胞比例增高,分别为34.0±19.56%和27.50±18.53%;结节病患者T细胞亚群CD4^+/CD8^+升高为5.64±3.90,而COP中降低为0.95±0.53。结论BALF细胞分类及T细胞亚群CD4^+/CD8^+测定有助于间质性肺疾病的鉴别诊断。

以肺部症状为首发的结缔组织病相关性机化性肺炎15例临床及胸部影像学特征分析

目的分析以肺部症状为首发的结缔组织病相关性机化性肺炎的临床和胸部高分辨率CT(HRCT)影像学特征,以提高其临床诊断准确率。方法回顾性分析2012年2月至2017年5月首都医科大学附属北京友谊医院收治的以肺部症状为首发的15例经病理证实的结缔组织病相关性机化性肺炎患者的临床特征、实验室检查、肺功能及胸部HRCT特征。结果 15例结缔组织病相关性机化性肺炎病因为原发性干燥综合征(pSS) 5例、多发性肌炎/皮肌炎(PM/DM) 4例,类风湿关节炎(RA) 4例,未分型2例。主要肺部症状为干咳及呼吸困难,分别占73.33%、66.67%,超过半数患者全身症状为发热和关节肿痛,其次为乏力和皮疹,分别占40.0%、46.67%,60%患者肺部可听到爆裂音。实验室检查见白细胞正常或稍降低,红细胞沉降率增快,C反应蛋白升高,自身抗体多有异常,肺泡灌洗液中淋巴细胞比率增加,CD4/CD8降低<1.0。肺CT检查最常见为双肺沿气管血管束分布多发斑片状影及磨玻璃影。结论结缔组织病相关性机化性肺炎临床症状缺乏特异性。肺部HRCT、自身抗体、肺泡灌洗液细胞分类检测均能提高其临床诊断率。

RSV感染大鼠肺部MAPK信号转导通路的初步研究

目的观察RSV反复感染幼龄SD大鼠肺组织炎症及气道反应性的改变,初步探讨RSV感染大鼠肺组织MAPK信号转导通路的表达变化。方法2周龄SD大鼠分实验组10只,反复RSV滴鼻;对照组10只。于第8周进行气道反应性测定,光镜下观察肺组织炎症程度,原位杂交检测肺组织中RSVRNA的表达,免疫组化及蛋白印迹检测肺组织pERK、pJNK、pP38的表达差异。结果①气道反应性:实验组与对照组大鼠气道阻力的基础值没有明显差异(P=0.085);随着吸入组氨浓度的增高,实验组大鼠气道阻力较对照组明显增高。②肺部炎症:RSV反复感染幼龄SD大鼠的肺组织出现较严重的炎症反应。③原位杂交:实验组大鼠肺组织中可见明显的RSVRNA阳性信号。④免疫组化及蛋白印迹结果显示:与对照组比较,实验组大鼠肺组织pERK表达增高,pJNK表达下降,pP38表达无明显差异。结论RSV反复感染使幼龄SD大鼠肺部出现明显炎症反应和气道高反应性;使MAPK级联反应通路中ERK通路活化水平增高、SAPK/JNK通路活化水平受抑制,而对P38通路没有明显影响。

血清β-防御素和维生素D与社区获得性肺炎预后相关性的研究

目的研究社区获得性肺炎(CAP)患者中血清β-防御素2(h BD2)、β-防御素3(h BD3)与维生素D(VD)的关系及其预测CAP的预后价值。方法前瞻性研究,纳入2017年4月至2018年4月首都医科大学北京友谊医院呼吸内科收治的CAP患者,记录基线临床信息,采用酶联免疫吸附法检测血清h BD2和h BD3,采用液相色谱法测定血清VD水平,用Spearman相关性分析评价血清h BD2、h BD3与血清VD[25(OH) D_3]之间的相关性。入院后30 d随访,按临床结局将CAP患者分为不良预后组和无不良预后组,分析不同变量对CAP不良预后的预测价值。结果 (1)本研究共入组395例CAP患者,386例进入最终统计学分析。血清h BD2、h BD3和25(OH) D3水平[中位数(四分位间距)]分别为122. 18 (55. 79,365. 23) pg/ml、66. 89(46. 05,110. 46) pg/ml、14. 81(10. 0,19. 81) ng/ml,VD缺乏在CAP患者中占75. 4%。(2)血清h BD2(rho=-0. 222,P <0. 001)和h BD3(rho=-0. 103,P=0. 043)水平与血清25(OH) D3水平呈弱负相关,血清h BD3与h BD2呈中度正相关(rho=0. 411,P <0. 001)。(3)40例患者预后不良,不良预后组和无不良预后组相比,两组患者在年龄、Charlson合并症指数、就诊前应用抗生素、肺炎严重指数(PSI)> 90、白细胞计数(WBC)、中性粒细胞比率(N%)、C反应蛋白(CRP)> 8 mg/L、血沉(ESR)> 20 mm/h、D-二聚体(D-dimer)、白蛋白(Alb)、动脉血氧分压(PaO_2)方面差异具有统计学意义(P <0. 05),血清h BD2、h BD3和25(OH) D3差异无统计学意义,P值分别为0. 55、0. 21、0. 72。(4)就诊前应用抗生素,以及D-dimer、Alb和PaO_2水平对是否发生不良预后有预测价值。结论在CAP患者中,血清25(OH) D3水平与h BD2和h BD3水平呈负相关。h BD2、h BD3和VD水平均不能预测CAP的预后。未早期使用抗生素、D-dimer升高、低白蛋白血症、Pa O2下降仍是CAP预后不良的主要因素。

环氧-二十碳三烯酸通过抑制线粒体分裂抑制肺气肿

目的研究环氧-二十碳三烯酸(EET)对慢性阻塞性肺病(COPD)肺气肿的影响和对线粒体动态变化的调节作用,探讨肺气肿和线粒体分裂的关系,进一步阐明EET对肺气肿的抑制作用及其相关分子机制。方法①采用野生型C57BL/6小鼠(WT小鼠)和Ephx2基因敲除小鼠(Ephx2-/-小鼠),随机分为吸入过滤空气组和熏烟组,每周暴露到相应的环境中5 d,每天1 h,熏烟16周建立COPD模型。造模结束后取小鼠肺组织,病理切片HE染色观察肺气肿严重程度;电子显微镜观察线粒体动态变化;肺组织匀浆提蛋白检测线粒体动态调控蛋白Drp1和MFN、自噬调控蛋白PINK1的表达水平。②采用人支气管上皮细胞(Beas-2B细胞系),用香烟烟雾提取物(CSE)刺激24 h建立模型,外源性加入14,15-EET(1μmol/L)(功能最强的EET亚型),研究14,15-EET对Drp1、PINK1和Parkin的作用。结果①与空气组比较,熏烟组小鼠出现明显的肺气肿[(96.38±39.01)μm vs.(29.18±16.6)μm;(57.53±17.81)μm vs.(25.13±10.12)μm],差异有统计学意义(P<0.05),而且Ephx2-/-小鼠的肺气肿程度较WT小鼠减轻[(57.53±17.81)μm vs.(96.38±39.01)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。②与空气组比较,熏烟组小鼠肺组织上皮细胞内线粒体分裂明显增加[(5.33±2.52)μm vs.(15.33±5.03)μm;(10.33±1.53)μm vs.(16.33±4.73)μm],差异有统计学意义(P<0.05),而Ephx2-/-小鼠的线粒体分裂水平较WT小鼠减轻[(10.33±1.53)μm vs.(5.33±2.52)μm],差异有统计学意义(P<0.05)。③熏烟造成小鼠肺组织线粒体分裂蛋白Drp1表达水平升高(0.29±0.22 vs.0.18±0.06),融合蛋白MFN2表达下降(0.03±0.01 vs.0.13±0.01),线粒体自噬调节蛋白PINK1的表达升高(0.25±0.04 vs.0.14±0.028),差异有统计学意义(P<0.05)。④CSE刺激Beas-2B细胞后,外源性加入14,15-EET能够抑制Drp1、PINK1和Parkin的表达(1.97±0.43 vs.3.21±0.56,0.84±0.07 vs.2.01±0.20,1.24±0.13 vs.1.87±0.27),差异有统计学意义(P<0.05)。结论①EET可能通过抑制线粒体分裂减轻肺气肿;②其分子机制可能为抑制线粒体分裂调节蛋白Drp1。

阿奇霉素对香烟烟雾凝集物刺激的巨噬细胞炎症调控的机制研究

目的探讨阿奇霉素对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症调控的机制。方法体外培养人单核细胞系THP-1细胞,以PMA诱导分化为巨噬细胞。正常对照组不予特殊干预,实验组予以CSC刺激,以及加用不同浓度的阿奇霉素(0.05μmol/L、0.5μmol/L、5μmol/L)作用于巨噬细胞。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液白介素8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度。各组细胞提取核蛋白,比色法检测各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,Western blotting法检测各组细胞HDAC2、核因子κB(NF-κB)p65的表达。结果CSC组与对照组比较,IL-8、TNF-α释放明显增加,HDAC活性和HDAC2的表达明显降低,NF-κB p65表达明显升高。与CSC组比较,阿奇霉素0.5μmol/L、5μmol/L组IL-8、TNF-α浓度下降,HDAC活性和HDAC2表达升高,NF-κB p65表达降低。结论阿奇霉素可以抑制香烟烟雾刺激引起的巨噬细胞炎症因子释放,其中机制可能为上调HDAC2水平、抑制NF-κB通路,从而发挥抗炎作用。

Amurensin H对香烟凝集物刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制研究

目的探讨Amurensin H对香烟烟雾凝集物(CSC)刺激的巨噬细胞炎症反应的作用及其机制。方法以佛波酯(PMA)诱导人单核细胞(THP-1)分化为巨噬细胞样细胞,给予不同浓度(0.2、1.0、5.0μmol/L)的Amurensin H共孵育后,加入CSC刺激。四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法测定CSC对THP-1分化的巨噬细胞活性的影响;酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞培养上清液白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;荧光免疫沉淀法测定Amurensin H(0.2、1.0、5.0μmol/L)各组细胞组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性;蛋白质印迹(Western blotting)法及免疫荧光法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞HDAC2蛋白的表达;Western blotting法测定Amurensin H(1.0、5.0μmol/L)2组细胞磷酸化蛋白激酶B(pAKT)的表达。结果与对照组比较,CSC 100μg/mL在12、24、36 h对细胞活性无影响(P>0.05),在48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 150μg/mL在24、48 h可抑制细胞活性(P<0.05);CSC 200μg/mL在12 h即可抑制细胞活性(P<0.01))。CSC 100μg/mL刺激THP-1来源的巨噬细胞24 h后,CSC组释放IL-8、TNF-α明显升高(P<0.01)。Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可降低CSC刺激巨噬细胞释放IL-8、TNF-α水平(P<0.05、P<0.01),而Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞释放IL-8无明显作用(P>0.05)。CSC组巨噬细胞HDAC活性较对照组明显降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可部分恢复CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低(P<0.05、P<0.01),Amurensin H 0.2μmol/L对CSC刺激巨噬细胞HDAC活性降低无明显改善作用(P>0.05)。免疫荧光显示CSC组HDAC2表达降低(P<0.01),Amurensin H 1.0、5.0μmol/L组可部分恢复HDAC2表达(P<0.05、P<0.01)。Western blotting结果显示,CSC组与对照组相比pAKT表达明显升高(P<0.01),给予Amurensin H 1.0、5.0μmol/L可抑制CSC刺激的pAKT蛋白表达(P<0.05、P<0.01)。结论Amurensin H可抑制香烟凝集物刺激引起的巨噬细胞炎症,其作用机制可能是通过抑制PI3Kδ/AKT通路进而上调HDAC2,Amurensin H可作为慢性阻塞性肺疾病炎症的潜在治疗药物。

骶骨衰竭骨折的影像学表现

目的:探讨骶骨衰竭骨折的影像表现特征及其诊断价值。方法:回顾性分析15例经影像学检查并随访证实的骶骨衰竭骨折的影像学征象,15例均行MRI检查,10例同时行X线平片及CT检查,2例行ECT检查。结果:15例(共25侧)均发生在骶骨翼,其中10例为双侧骨折,5例为单侧骨折,8例合并骨盆其他部位的骨折。15例骶骨翼骨折MRI表现为波浪状低信号影,骨折线周围见T1WI呈片状低信号,T2WI呈高信号水肿区,3例骨折周围肌肉大片状水肿;10例CT图像可见与骨小梁垂直的透亮线,8例周围骨质增生硬化性改变;2例X线平片显示阳性征象,表现为线状硬化影,与相邻关节面平行;2例ECT表现为对称性放射性核素异常浓聚。结论:影像学诊断骶骨衰竭骨折具有特征性,有较高的诊断价值。