PBL教学在生理学教学中的应用体会

PBL教学模式以其独特的优越性在国外教学改革中取得了重要成效,我国已引入PBL教学模式,并进行了实施和探讨,收集并分析国内相关文献,以广州医学院生理学教研室PBL教学体会为依据,初步探索生理学PBL教学的特点和优势所在。

生理实验教学改革初探

生理学是医学院校的一门基础学科,生理实验教学是基础医学教育体系中不可或缺的组成部分。在本次实验教学改革中,笔者根据目前生理实验教学中存在弊端以及本校的实际情况,制定生理实验教学改革方案,以期提高实验教学质量。

护理专业生理学课程思政建设与实施的初步探索

根据护理学本科培养目标和学情分析,结合生理学学科特点,基于OBE理念构建“一体多维”的教育教学资源体系和以问题引导式案例教学为主的混合兼组合式教学方法,将课程思政融入生理学教学,有助于增强学生的职业认同感,为培养德才兼备的高素质护理专业人才奠定基础。

新冠肺炎疫情期间外国留学生生理学在线教学探索

疫情期间,生理学课程积极开展在线教学,取得了令人满意的效果。国外疫情的延续性以及留学生特殊的学习环境和学习特点,使得生理学课程教学不能一味照搬国内在线教学模式。生理学教学团队通过多次线上集体备课,充分分析在线教学的优缺点,合理制订针对留学生的在线教学方案,以保证留学生生理学教学的顺利开展。

Humanin对缺氧诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的观察Humanin(HN)对缺氧诱导皮层神经细胞损伤的保护作用。方法培养10d的原代皮层神经元在缺氧环境下(氧含量<2%)放置4h诱导神经细胞损伤。实验组在缺氧之前24h分别加入终浓度为10μmol/L和20μmol/L的HN。通过测定MTT和Calcein-AM染色检测细胞活力。通过测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化检测细胞损伤的程度。结果HN可以提高缺氧4h后细胞的存活率,同时可以降低由细胞损伤所引起的MDA、SOD、LDH的升高。20μmol/L的HN具有比10μmol/L更显著的保护作用。结论HN对缺氧诱导的神经元细胞损伤具有保护作用。

经典瞬时受体电位通道在哮喘小鼠肺组织中的表达

目的探讨经典瞬时受体电位(transient receptor potential canonical,TRPC)通道在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达。方法随机将BALB/c小鼠分成对照组和哮喘组。应用5%鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射致敏和雾化激化的方法制备小鼠慢性哮喘模型,对照组用生理盐水代替OVA。最后一次激发24h后处死小鼠,取肺组织进行RT-PCR和免疫组织化学检测,观察哮喘小鼠肺组织TRPC mRNA和蛋白表达水平的变化。结果 RT-PCR结果显示,正常小鼠肺组织分别表达TRPC1、TRPC2、TRPC3、TRPC6mRNA;与对照组相比,哮喘小鼠肺组织TRPC1、TRPC6mRNA表达显著增高(P<0.05);免疫组织化学检测发现TRPC1、6蛋白在哮喘小鼠肺组织的支气管上皮细胞、血管平滑肌细胞及浸润的炎症细胞表达明显增强。结论 TRPC1、TRPC6可能与哮喘发病机制密切相关。

来曲唑联合同期或序贯放疗对MCF-7细胞放射敏感性的影响

目的:研究来曲唑同期或序贯放疗对人乳腺癌MCF-7细胞放射敏感性的影响及其可能的机制。方法:将人乳腺癌MCF-7细胞分成单纯放疗组(R)、放疗前加来曲唑组(L+R)和放疗后加来曲唑组(R+L),采用克隆形成试验法检测各组的放射敏感性,用MTS法检测各组的细胞增殖率,用DAPI染色法检测各组的细胞凋亡率,用western blot法检测各组Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:(L+R)组和(R+L)组的放射增敏比(SER)分别为1.07和1.14;对比单纯放疗组,来曲唑联合放疗组肿瘤细胞抑制率和细胞调亡率均明显升高;单纯放疗组使Bax蛋白升高,但对Bcl-2蛋白没影响,而来曲唑联合放疗组能明显使Bax蛋白升高,Bcl-2蛋白降低,但治疗顺序无统计学意义。结论:来曲唑对MCF-7细胞具有放射敏感性,可能与促进细胞凋亡有关,治疗顺序对疗效无影响。

TRPC6在哮喘小鼠肺组织中的表达及其与气道炎症的相关性分析

目的探讨经典瞬时感受器电位通道(TRPC)6在哮喘小鼠肺组织中的表达情况及其与气道炎症的关系。方法采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘模型,行支气管肺泡灌洗并对灌洗液进行细胞计数和分类,免疫组织化学染色观察肺组织TRPC6与细胞核转录因子(NF)-κB、细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达。结果①哮喘组支气管肺泡灌洗液中白细胞(WBC)总数和嗜酸粒细胞百分比(EOS%)均明显增高,具有显著差异(P<0.01);②免疫组化结果发现,哮喘小鼠肺组织TRPC6、NF-κB、ICAM-1蛋白的表达较正常组显著增加(P<0.01),细胞分布定位具有一致性,主要在支气管上皮细胞和炎症细胞;③相关性分析显示,小鼠肺组织中TRPC6蛋白表达与NF-κB、ICAM-1表达及支气管肺泡灌洗液中WBC总数、EOS%呈显著性正相关(P<0.05)。结论 TRPC6可能与哮喘小鼠肺组织气道炎症有关,从而参与哮喘的发病。

TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响

目的探讨TRPC对脂多糖诱导的星形胶质细胞TNF-α和NO分泌的影响。方法通过摇床筛选法纯化大鼠大脑皮层星形胶质细胞,用免疫荧光法鉴定其纯度。细胞培养至80%左右融合时加入0.5μg/mL脂多糖(LPS)后用维持液分别培养0、2、6、12、24和48 h,检测TNF-α和NO分泌情况,观察TRPC阻断剂2-APB和SKF96365对LPS诱导的TNF-α和NO分泌的影响,并与不加LPS的对照组比较。结果 PCR结果显示,星形胶质细胞能够表达TRPC1、TRPC3～7 mRNA。LPS作用2 h后TNF-α显著升高,一直持续到48 h(P<0.01),而LPS作用24和48 h后,NO的分泌显著增加(P<0.01)。10μmol/L 2-APB和5μmol/L SKF96365均可抑制LPS引起的TNF-α和NO增加(P<0.01),但与对照组相比差异仍有统计学意义(P<0.01)。结论抑制TRPC通道能够减少LPS诱导的TNF-α和NO分泌,提示TRPC通道可能参与脑内炎症性疾病过程中星形胶质细胞的活化。

AIF和BNIP3在血清剥夺诱导的PC12细胞损伤和死亡过程中的变化

目的:研究凋亡诱导因子(AIF)和促凋亡调节蛋白3(BNIP3)在血清剥夺诱导的PC12细胞损伤和死亡过程中的变化。方法:PC12细胞在不含10%胎牛血清的DMEM培养基中培养,建立PC12血清剥夺模型,观察其增殖情况以及AIF和BNIP3的表达情况。结果:随血清剥夺的时间增加,细胞死亡率上升(P<0.05)。细胞免疫荧光实验显示,血清剥夺后AIF在细胞核中分布增多,胞核形状不一并聚集成团。免疫印迹法进一步证实了血清剥夺时间越久,AIF和BNIP3在细胞和线粒体中表达水平越高(P<0.05)。结论:AIF与BNIP3在血清剥夺诱导的细胞损伤和死亡相关过程中表达水平上升。

高等医学院校创新实验室安全文化建设的现状与思考

安全文化建设是高校校园文化和实验室文化的重要组成部分。大学生创新实验室是高等医学院校重点打造的教学和科研平台,是科技创新的重要场所。但目前重科研、轻安全的风气盛行,学生的安全意识淡薄,整体安全素养不容乐观。本文针对近年来高校实验室安全事故频发的现象,就医学创新实验室在安全方面存在的问题及隐忧进行了分析,提出高等医学院校创新实验室安全文化建设的重要意义及具体措施。

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。