IL-36α对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制

目的探讨白细胞介素36α(IL-36α)对银屑病小鼠皮肤病变的影响及其作用机制。方法将30只雌性小鼠随机分为对照组、模型组及观察组,每组10只。模型组及观察组于背部裸露皮肤处涂抹5%咪喹莫特乳膏62.5 mg,对照组涂抹等量凡士林乳膏,1次/d,连续8天。观察组隔日皮下注射IL-36α5μg,对照组、模型组注射等量PBS,共注射4次。评估各组建模第1~8天银屑病皮损面积和严重程度评分(PASI评分)。建模第8天处死,测量表皮垂直厚度,分别采用实时荧光定量PCR法、Western blotting法检测皮肤组织血管内皮生长因子(VEGF)和IL-36αmRNA和蛋白相对表达量。结果随建模时间延长,模型组和观察组PASI评分逐渐升高(P均<0.05)。观察组、模型组建模第5天开始PASI评分明显升高,以观察组升高更明显(P均<0.05)。观察组表皮垂直厚度为(98.519±3.442)μm,模型组为(68.383±2.499)μm,对照组为(9.804±1.682)μm,组间两两比较P均<0.05。观察组、模型组和对照组皮肤组织VEGF、IL-36αmRNA和蛋白相对表达量依次降低,组间两两比较P均<0.05。结论IL-36α可加重银屑病小鼠皮肤病变,其机制可能与促进VEGF表达有关。

IL-9抗体对小鼠银屑病样皮损及IL-17和CCR6的影响

目的探讨白介素(IL)-9抗体对小鼠银屑病样皮损及白介素(IL)-17与CC趋化因子受体(CCR)6的影响。方法 Balb/c雌性小鼠随机分为三组:凡士林空白对照组(空白对照组)、咪喹莫特模型组(模型组)以及IL-9抗体实验组(实验组)。通过PASI评分观察银屑病小鼠皮损严重程度变化,免疫组化法检测皮损中IL-17,CCR6的变化,Western blot检测皮损IL-17的表达。结果免疫组化结果表明,与空白对照组相比,模型组小鼠皮损中IL-17,CCR6的含量显著增高(P<0.05);与模型组相比,实验组小鼠的皮损严重程度明显降低,炎症细胞浸润减轻,IL-17,CCR6表达亦明显降低(P<0.05)。而Western blot也显示实验组与模型组皮损IL-17的差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-9抗体可能通过抑制CCR6,减少皮损中Th17细胞及树突状细胞的数目,以及抑制IL-17的含量,从而达到改善银屑病样皮损的目的。

辅助性T细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用

过敏性紫癜是一类自身免疫性血管炎,常表现为皮肤的紫癜样改变,常会合并胃肠道、关节以及肾脏等系统表现。其发病机制复杂,与自身免疫系统关系密切,但具体机制不清楚。CD4^+T细胞是T细胞的一种,在免疫反应里起着重要的作用。近年来,随着研究的深入,越来越多的证据表明辅助性T细胞(Th细胞)在过敏性紫癜发病中发挥着独特的生理作用,现总结Th细胞在过敏性紫癜发病机制中的作用。

寻常狼疮2例

寻常狼疮是皮肤结核中常见的类型,占皮肤结核的59%,占全球结核病中1%~2%[1],可见于接种部位,也可出现在远离最初感染灶部位,病程缓慢,单个损害可局限于1个小范围达几十年不愈[2],现将以下2例均有此特点的病例报道如下。