血栓弹力图联合抗凝血酶Ⅲ和D-二聚体检测对脑基底节出血患者术后下肢深静脉血栓的预测价值研究

目的 探讨血栓弹力图(thrombelastography, TEG)联合抗凝血酶Ⅲ(antithrombinⅢ, AT-Ⅲ)和D-二聚体检测对脑基底节出血患者术后下肢深静脉血栓(deep venous thrombosis, DVT)的预测价值。方法 选取2020年4月至2021年10月湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院脑基底节出血术后患者113例,根据术后第3天下肢血管彩色多普勒超声检查是否有DVT分为DVT组(29例)和非DVT组(84例)。比较两组患者术后当天TEG参数、AT-Ⅲ及D-二聚体;采用多因素logistic回归分析脑基底节出血患者术后发生DVT的危险因素,并评估模型的预测效能。结果 113例患者中,男78例,女35例,年龄23~92岁,平均(59.8±12.8)岁,脑基底节出血患者术后DVT发生率为25.7%。TEG R值越低(OR=0.55,95%CI:0.32~0.85,P=0.014)、TEG MA值越高(OR=1.16,95%CI:1.07~1.28,P<0.001)、AT-Ⅲ越低(OR=0.90,95%CI:0.84~0.94,P<0.001)、D-二聚体越高(OR=1.74,95%CI:1.04~3.05,P=0.041)的脑基底节出血患者,术后发生DVT的风险越高。基于上述4个独立危险因素建立患者DVT的预测模型,ROC曲线下面积为0.902(95%CI:0.819~0.985)。结论 TEG R值、MA值联合AT-Ⅲ和D-二聚体检测对脑基底节出血术后患者早期DVT具有很好的预测价值。

成人行左心房CT血管造影术105例心房间隔倾斜角影像学分析

目的对成人心房间隔倾斜角(slantwise anglesof atrium septum,SAAS)进行分析,掌握SAAS的变化规律,为优化房间隔穿刺进针角度提供依据。方法选取2020年11月—2021年1月在湖北医药学院附属襄阳市第一人民医院心血管内科行左心房CT血管造影(CTA)的105例患者,计算SAAS,比较男性和女性SAAS的差异,并将SAAS与年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI)、左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVDd)、左心室收缩末期内径(LVDs)、左心室射血分数(LVEF)、动脉可扩张度(AOD)、空间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、左心室心肌质量(LVM)进行相关性分析。结果105例患者的SAAS总体均值为(31.10±2.44)。男性和女性的SAAS差异无统计学意义(P>0.05);SAAS与年龄、身高、体质量、体质量指数(BMI)、LVDd、LVDs、LVEF、AOD、IVST、LVPWT、LVM相关性差异均无统计学意义(P>0.05),与LAD呈负相关(P<0.05)。结论右前斜位(31.10±2.44)°是合适的心房间隔穿刺投照体位,SAAS与左心房大小呈负相关。

低密度脂蛋白诱导Raw264.7巨噬细胞后脂质筏中脂类物质组分的变化

目的研究Raw264.7细胞经低密度脂蛋白(LDL)诱导后脂质筏中脂类物质组分是否发生变化。方法蔗糖梯度超速离心得到对照组和实验组细胞中的脂质筏,气相色谱质谱(GC-MS)分析脂质筏中脂肪酸的变化;化学衍生脂质筏标志物-单唾液酸四己糖神经节苷脂(Ganglioside 1,GM1),高效液相色谱(HPLC)分析GM1的变化;胆固醇试剂盒检测脂质筏中胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,经LDL诱导的Raw264.7细胞脂质筏中的单不饱和脂肪酸(MUFAs)组分中十六烯酸、油酸、二十四烯酸显著升高;多不饱和脂肪酸(PUFAs)组分中亚油酸、花生四烯酸和二十碳三烯酸显著降低;饱和脂肪酸组分中棕榈酸和硬脂酸显著升高,十四烷酸和二十烷酸含量无变化;GM1含量和胆固醇含量均显著增高,有统计学意义。说明LDL改变了细胞脂质筏的脂质微环境。结论 Raw264.7细胞脂质筏中的脂类物质可能与LDL氧化有关,有利于我们进一步研究LDL氧化过程中脂类物质的作用及其与蛋白质的相互作用。

基质金属蛋白酶9即时检测对干眼诊断效能分析的临床研究

目的评估人眼表冲洗液基质金属蛋白酶9(MMP-9)对干眼辅助诊断的效能。方法前瞻性双中心横断面研究。收集2023年4月至2023年7月在湖北襄阳市第一人民医院眼科及湖北国药东风总医院眼科就诊患者共458例(458只眼)。其中,男性158例(158只眼),女性300例(300只眼);年龄6~94岁,平均年龄(48.8±17.3)岁。根据患者眼表疾病指数(OSDI)量表、荧光素染色泪膜破裂时间(FBUT)、荧光素钠角结膜染色评分以及泪液分泌试验(SchirmerⅠ)检查结果分为干眼组和非干眼组,并对其干眼程度进行分级。使用患者的眼表冲洗液行MMP-9检测,结合传统方法的干眼诊断评估其诊断效能。计算不同程度干眼患者眼表冲洗液MMP-9的检出阳性率并记录其不良反应。患者OSDI量表、FBUT及SchirmerⅠ试验的检测结果和年龄经检验符合正态分布,采用±s表示,组间比较采用独立样本t检验。患者的性别和角膜染色评分采用例数及百分比表示,组间比较分别采用χ2检验和单向有序分类变量的χ2检验。计算眼表冲洗液MMP-9诊断干眼的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值以及总符合率。眼表冲洗液MMP-9检测和传统方法对干眼诊断的一致性分析采用Kappa检验。计算眼表冲洗液MMP-9对不同严重程度干眼的检出率,并采用Wilson计分区间法计算各检出率的95%CI。结果干眼组患者平均OSDI量表分值、平均FBUT值以及平均SchirmerⅠ试验值分别为(22.0±9.4)分、(5.8±2.2)s以及(7.1±6.5)mm/5 min;非干眼组患者分别为(4.9±1.8)分、(12.1±1.2)s以及(14.9±4.8)mm/5 min。干眼患者平均OSDI量表分值高于非干眼患者,平均FBUT值与SchirmerⅠ试验值低于非干眼患者,差异均有统计学意义(t=29.05,-38.05,-14.70;P<0.05)。干眼组患者中荧光素钠角结膜染色评分为0、1、2、3及4分者分别为46例(46只眼)、86例(86只眼)、32例(32只眼)、8例(8只眼)及6例(6只眼),分别占25.84%、48.31%、17.98%、4.49%及3.37%;非干眼组患者的荧光素钠角结膜染色评分均为0分,两组差异有统计学意义(χ^(2)=291.71,P<0.05)。根据眼表冲洗液MMP-9检测结果,诊断干眼者183例(183只眼),非干眼者275例(275只眼);其诊断灵敏度为96.07%,特异度为95.71%,阳性预测值为93.44%,阴性预测值为97.45%,总符合率为95.85%。经眼表冲洗液MMP-9检测和传统临床诊断方法的一致性分析,两者诊断符合率的Kappa值为0.913(95%CI:0.875~0.951)。轻度、中度及重度干眼患者眼表冲洗液MMP-9的检测阳性率分别为95.68%、100%及100%且无不良反应。结论眼表冲洗液MMP-9检测对干眼诊断灵敏度和特异度较高且其检测成功率和安全性均较高,可用于干眼的辅助诊断和辅助用药指导。

创伤性三尖瓣腱索断裂并卵圆孔重新开放1例

创伤性三尖瓣关闭不全是一种罕见的心脏钝性闭合伤,多因强外力作用于胸前壁和脊柱上致心脏突然受压,特别是舒张期主动脉瓣已关闭,在心室舒张期心腔充满血液时,钝性暴力作用于心脏,心室内压力急剧上升,导致心脏某一部位破裂,心肌出血伴组织水肿、坏死和纤维化,乳头肌、腱索断裂或瓣叶撕伤。本研究报道1例由车祸撞伤前胸壁所致的创伤性三尖瓣关闭不全。

低密度脂蛋白诱导巨噬细胞Raw264.7脂质筏的聚集

目的:探究低密度脂蛋白(LDL)与脂质筏之间的关系。方法:运用荧光漂白恢复技术(FRAP),对LDL刺激的细胞和未经LDL刺激的细胞进行观测;采用密度梯度离心的方法分离脂质筏,对各层中胆固醇含量进行测定,通过Western Blot对脂质筏标志性蛋白flotillin-1,caveolin-1进行分析;β-环糊精孵育后,扫描电子显微镜观测细胞形态。结果:经LDL刺激的Raw264.7细胞表现出荧光漂白恢复时间延长;脂质筏区的胆固醇含量增多,脂质筏区标志性蛋白flotillin-1,caveolin-1增加;β-环糊精孵育后细胞形态发生改变,细胞胆固醇含量降低。结论:LDL能诱导细胞膜上脂质筏的聚集。

FABP5促进RAW264.7细胞氧化LDL的初步研究

目的:探究RAW264.7细胞中脂肪酸结合蛋白5(FABP5),磷脂酶A2(PLA2),不饱和脂肪酸(UFAs)在低密度脂蛋白(LDL)氧化中的作用。方法:培养RAW264.7细胞,利用UFAs中的不同浓度的油酸(OA)、亚油酸(ALA)、花生四烯酸(AA)刺激后利用Western Blot检测细胞FABP5蛋白质水平;用LDL刺激RAW264.7细胞不同时间,分别用PLA2总活性分光光度法定量检测试剂盒测定细胞内PLA2活性变化,Real-time PCR及Western Blot测定FABP5基因的表达;LDL刺激细胞后分别测定脂质筏和非脂质筏FABP5蛋白质水平,探究FABP5的转位。结果:不同浓度的OA,ALA,AA长时间刺激RAW264.7细胞后,FABP5的蛋白表达量出现不同的变化;LDL短时间刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7后,细胞内PLA2活性升高;LDL刺激RAW264.7细胞较长时间后,FABP5的mRNA和蛋白质水平均较对照组上升;提取脂质筏后发现,LDL刺激15min的巨噬细胞的脂筏中FABP5水平较对照组的升高,而非脂筏部分则出现相反的结果。结论:推测LDL刺激会激活PLA2,而PLA2水解甘油磷脂产生UFAs,这些UFAs招募并结合FABP5,激发氧化应激通路,促进LDL的氧化。