血液系统恶性肿瘤合并感染患者病原菌分布及耐药性分析

目的分析血液系统恶性肿瘤合并感染患者病原菌分布及耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法收集2017年1月—2023年12月郑州某医院血液系统恶性肿瘤合并感染患者分离菌株,采用纸片扩散法或自动化仪器法按CHINET统一监测方案进行抗菌药物敏感性试验,药敏结果判断按照2023年CLSI标准执行。结果共收集病原菌772株,其中34.6%的菌株分离自血标本。革兰阳性菌占29.3%,以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌为主;革兰阴性菌占66.8%,以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主;真菌占3.9%。金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和其他凝固酶阴性葡萄球菌中甲氧西林耐药株的检出率分别为40.7%、58.1%、43.2%。碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌的检出率分别为14.5%、9.4%、60.0%、16.1%。肺炎克雷伯菌对替加环素的耐药率达6.5%。真菌对伊曲康唑、伏立康唑的耐药率分别为40%、33.3%。结论血液系统恶性肿瘤患者病原菌以革兰阴性菌为主,血流感染多见,菌株对部分抗菌药物的耐药较严重。临床可根据病原菌的药敏结果合理选用抗菌药物。

紫杉醇增强肺癌细胞NKG2D配体表达和CIK细胞杀伤活性

目的研究不同浓度紫杉醇作用人肺腺癌A549细胞48小时后NKG2D配体表达的改变及CIK细胞杀伤活性的变化。方法 采用MTT法测定紫杉醇对A549细胞24小时的50%抑制率(IC50);流式细胞术检测IC50、1/2 IC50、1/4 IC50浓度紫杉醇作用A549细胞48小时后A549细胞表面NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3)表达的变化;乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,CIK细胞对IC50浓度的紫杉醇作用前及作用48小时后A549细胞的杀伤活性。结果 不同浓度紫杉醇作用48小时后A549细胞表面MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达显著升高,ULBP1表达降低(P<0.05)。效靶比10∶1、20∶1、30∶1时,CIK细胞对A549细胞的杀伤活性分别为(11.08±1.22)%、(36.22±0.91)%、(45.73±2.00)%;CIK细胞对IC50浓度紫杉醇作用48小时后的A549细胞杀伤活性分别为(20.79±3.33)%,(53.47±1.62)%、(66.39±0.77)%,与作用前比较均明显增强(P<0.05)。结论 紫杉醇作用后能提高A549细胞NKG2D配体(MICA、MICB、ULBP2、ULBP3)的表达,从而增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性。

顺铂和紫杉醇对CIK细胞杀伤食管癌细胞活性的影响及其分子机制研究

目的:研究紫杉醇、顺铂对人食管癌EC9706细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响,探讨相关分子机制。方法:MTT法测定紫杉醇、顺铂对EC9706细胞的24 h半数抑制浓度(IC50)。流式细胞仪检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法检测效靶比20:1、30:1时,CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用前、后EC9706细胞的杀伤活性。荧光定量PCR法检测1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用EC9706细胞24 h前、后DNA损伤修复基因(ATM、ATR、CHK1、CHK2、P53)表达的变化。结果:紫杉醇、顺铂的24 h半数抑制浓度分别为10、5μg/m L。1/2 IC50浓度紫杉醇作用24 h后,EC9706细胞MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强(P<0.05),MICA、ULBP1表达无显著性变化(P>0.05);1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后,EC9706细胞MICA、MICB、ULBP2、ULBP3表达均明显增强(P<0.05),ULBP1表达无显著性变化(P>0.05)。效靶比20:1、30:1时,CIK细胞对1/2 IC50浓度紫杉醇、顺铂作用后的EC9706细胞的杀伤活性均明显增强(P<0.05)。1/2 IC50浓度紫杉醇作用24 h后,DNA损伤修复基因表达均无显著性变化(P>0.05);1/2 IC50浓度顺铂作用24 h后,ATM、ATR、CHK1、CHK2基因表达均明显增加(P<0.05),P53基因表达无显著性变化(P>0.05)。结论:顺铂、紫杉醇均可增强CIK细胞的杀伤活性,其分子机制可能与激活DNA损伤修复基因,进而增加NKG2D配体表达有关。

IL-12增强CIK细胞对食管癌EC9706细胞的杀伤活性

目的:探讨IL-12对细胞因子诱导的杀伤(cytokine-induced killer,CIK)细胞的表型和CIK细胞在体外对食管癌EC9706细胞杀伤活性的影响。方法:体外分离人外周血单个核细胞,分为两组:对照组以IFN-γ、IL-2和CD3单抗诱导培养CIK细胞;IL-12组在对照组基础上加用IL-12培养。培养至第14天,流式细胞仪检测两组CIK细胞的免疫表型;LDH释放法测定效靶比20∶1、30∶1时两组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性;观察效靶比30∶1时,NKG2D单抗对两组CIK细胞杀伤活性的影响。结果:IL-12组与对照组相比较,CIK细胞免疫表型的CD3+CD56+细胞比例[(28.23±1.71)%vs(16.34±0.59)%,P<0.05]、CD3+细胞及CD3+CD56+细胞中NKG2D的表达[(77.45±2.15)%vs(66.87±0.73)%,(92.94±0.77)%vs(82.18±0.66)%;均P<0.05]、CD3+细胞中穿孔素的表达[(51.78±0.63)%vs(43.54±0.95)%,P<0.05]都明显增强;CD3+细胞颗粒酶B表达无明显变化[(26.90±0.67)%vs(26.76±0.33)%,P>0.05)]。效靶比20∶1和30∶1时,IL-12组CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性均较对照组明显增强[(43.92±1.67)%vs(35.34±1.22)%,(55.95±0.88)%vs(43.91±1.10)%;均P<0.05];以NKG2D单抗阻断后,IL-12组、对照组CIK细胞杀伤活性均明显下降[(19.72±0.56)%vs(55.95±0.88)%,(19.83±1.20)%vs(43.91±1.10)%;均P<0.05]。结论:IL-12能够上调CIK细胞NKG2D和穿孔素的表达,从而增强CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性。

IL-21增强CIK细胞对食管癌EC9706细胞的杀伤作用及其可能的机制

目的:探讨细胞因子IL-21对CIK细胞体外杀伤食管癌EC9706细胞活性的影响,并初步分析其可能的分子机制。方法:体外无菌分离人外周血单个核细胞,分别进行常规培养和加IL-21培养CIK细胞。流式细胞术检测2种培养CIK细胞的免疫表型,LDH释放法检测2种培养CIK细胞杀伤食管癌EC9706的活性,ELISA法检测2种CIK细胞培养上清液IFN-γ浓度。结果:常规培养和加IL-21培养的2种CIK细胞增殖数量无明显差异。加IL-21培养的CIK细胞CD3^+CD56^+细胞比例、CD3^+细胞内颗粒酶B和穿孔素表达率均显著高于常规培养CIK细胞[(26.95±3.53)%vs(16.18±1.04)%,(33.29±2.30)%vs(23.58±2.28)%和(59.70±1.91)%vs(45.96±2.67)%,均P<0.05)。效靶比20∶1和30∶1时,加IL-21培养的CIK细胞杀伤EC9706细胞的活性均显著高于常规培养的CIK细胞[20∶1时:(43.66±1.99)%vs(34.59±1.75)%;30∶1时:(57.52±2.15)%vs(42.23±1.87)%,均P<0.05]。加IL-21培养CIK细胞的上清液FN-γ的浓度明显高于常规培养CIK细胞的上清液[(142.7±13.4)vs(42.6±3.3)ng/L,P<0.05]。结论:IL-21增加CD3+CD56+细胞比例和颗粒酶B及穿孔素的表达,提高CIK细胞分泌IFN-γ,从而增强CIK细胞对EC9706细胞的杀伤活性。

紫杉醇和顺铂对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞的杀伤作用比较及其分子机制

目的探讨化疗相关基因表达水平与EGFR突变状态的关系及其对化疗疗效的影响。方法采用MTT法分别检测紫杉醇、顺铂对A549与HCC827细胞的24 h半数抑制浓度(IC_(50));比较紫杉醇、顺铂单独及联合作用于A549与HCC827细胞杀伤作用的差异;荧光定量PCR法检测紫杉醇、顺铂作用前后A549与HCC827细胞化疗相关基因(BRCA1、ERCC1、TUBB3)的表达水平。结果紫杉醇对A549与HCC827细胞24 h的IC_(50)分别为100和70μg/ml,顺铂对两种细胞的IC_(50)分别为40和50μg/ml。单独作用时,紫杉醇对HCC827细胞的杀伤作用明显高于A549细胞(P<0.05);顺铂对A549细胞的杀伤作用明显高于HCC827细胞(P<0.05);紫杉醇和顺铂联合作用对A549和HCC827细胞的杀伤作用差异无统计学意义(P>0.05),且均表现为单纯相加作用(Q=1.03,1.06)。HCC827细胞中BRCA1基因表达明显高于A549细胞(P<0.05);顺铂作用于A549细胞后,其ERCC1基因表达明显升高(P<0.05)。结论紫杉醇、顺铂单独作用对EGFR野生型与突变型肺腺癌细胞杀伤作用有明显差异,而两者联合无明显差异,可能与BRCA1基因的表达有关;EGFR野生型比突变型肺腺癌细胞更容易对顺铂出现耐药。

吉非替尼上调NKG2D配体表达增强A549细胞对NK细胞杀伤的敏感性

目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼对人肺腺癌A549细胞NKG2D配体表达及NK细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法:MTT法测定吉非替尼对A549细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测吉非替尼、EGFR下游分子LY294002(PI3-K抑制剂)、SB203580(MAPK抑制剂)、STAT21(STAT3抑制剂)、Rottlerin(PKC抑制剂)作用A549细胞24小时后A549细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法检测不同效靶比时,NK细胞对吉非替尼作用前、后A549细胞的杀伤活性。结果:吉非替尼上调A549细胞MICB、ULBP1表达,增强A549细胞对NK细胞杀伤的敏感性,EGFR下游分子MAPK、STAT3抑制剂不影响A549细胞NKG2D配体的表达,PI3-K抑制剂下调A549细胞MICA表达,PKC抑制剂上调ULBP1表达。结论:吉非替尼上调NKG2D配体表达增强A549细胞对NK细胞杀伤的敏感性。

生物素标记探针检测外周血白细胞端粒长度的应用研究

目的建立生物素标记测定端粒DNA长度的方法,探讨其法医学应用价值.方法基因组DNA经RsaI和HinfI限制性内切酶消化,0.8%琼脂糖凝胶电泳,Southern印迹转移,以5'末端生物素标记寡核苷酸(TTAGGG)3为探针进行杂交,化学发光检测DNA谱带,与DNA标准分子量比较计算端粒长度.结果通过严格控制印迹转移条件、探针的工作浓度、杂交温度等主要影响因素,获得了比较好的杂交条带.结论生物素标记探针检测端粒DNA长度方法稳定、可靠,无放射污染,杂交信号明显.

人肝癌p57^(kip2)基因表达缺失与杂合性缺失的关系研究

目的通过对p57kip2 mRNA表达水平下降的人体肝癌进行杂合性缺失研究,探讨肝癌发生有关基因调控的分子机制.方法对人肝细胞肝癌及癌周肝组织各30例,正常肝组织对照20例,共80例标本,采用原位杂交检测p57kip2 mRNA的表达,并运用PCR—聚丙烯酰胺凝胶电泳—银染法和基因分型对30例肝癌组织及其癌周肝硬化组织p57kip2基因所在染色体区域的10个微卫星位点(D11S1397,D11S1318,D11S4046,D11S922,THO1,D11S2359,D11S1760,D11S1338,D11S569和D11S1397)进行杂合性缺失检测.同时分析了p57kip2 mRNA表达与杂合性缺失之间的关系.结果原位分子杂交检测正常肝组织未见p57kip2 mRNA表达,癌周肝硬化组与肝癌组阳性表达率均为26.7%(8/30).杂合性缺失检测结果显示在10个微卫星位点中,仅有TH01(7/30,23.3%)、D11S2359(5/30,16.6%)和D11S569(1/30,3.3%)3个位点有杂合性缺失;p57kip2mRNA和蛋白表达缺失主要与TH01位点相关.结论p57kip2 mRNA和蛋白表达异常提示其可能在原发性肝癌的发生发展中起重要作用.与p57kip2基因同一区域的10个微卫星位点不是p57kip2基因LOH和MSI的频发位点,但p57kip2 mRNA表达缺失与TH01位点的杂合性缺失相关.

HER2阳性乳腺癌组织中MICA/B的表达及其临床意义

目的:通过检测MHC-Ⅰ类分子链相关蛋白A/B(MHC classⅠchain-related protein A/B,MICA/B)在HER2阳性乳腺癌组织中的表达水平,探讨其与患者临床病理特征的关系。方法:收集2009年1月至2010年6月在南方医科大学附属郑州人民医院乳腺外科手术切除的HER2阳性乳腺癌标本62例及其临床资料,免疫组化法检测乳腺癌组织中MICA/B的表达水平,分析其与患者临床病理特征的关系。结果:MICA/B表达率为90.32%,高表达为64.52%。MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR表达有关(均P<0.05),与绝经、淋巴结转移、组织学分级无关(均P>0.05)。结论:MICA/B的表达可能与HER2阳性乳腺癌的发生发展有关,有望成为免疫治疗的新靶点。

厄洛替尼增强肺腺癌A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性

目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响及其分子机制。方法:流式细胞仪检测厄洛替尼、EGFR下游分子LY294002(PI3K抑制剂)、SB203580(MAPK抑制剂)、STAT21(STAT3抑制剂)作用A549细胞24 h后A549细胞NKG2D配体的表达。乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时,CIK细胞对10μmol/L厄洛替尼作用前、后A549细胞的杀伤活性。结果:厄洛替尼下调A549细胞MICA表达,上调MICB、ULBP1表达,EGFR下游分子MAPK、STAT3抑制剂不影响A549细胞NKG2D配体的表达,PI3-K抑制剂下调A549细胞MICA表达,厄洛替尼增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性。结论:EGFR TKI抗肺癌作用与其增强肺癌细胞对免疫细胞杀伤的敏感性有关。

晚期肺腺癌组织中MICA/B的表达变化及其临床意义

目的检测晚期肺腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类分子链相关蛋白A和B(MICA/B)的表达情况,并分析其与患者临床病理特征、预后之间的关系。方法采用免疫组化法检测126例晚期肺腺癌患者病理组织中MICA/B的表达情况,染色总积分<3分为阴性表达,≥3分为阳性表达,分析MICA/B表达与表皮生长因子受体(EGFR)基因类型等临床病理特征、预后之间的关系。结果晚期肺腺癌组织MICA/B的阳性表达率为48.41%,不同性别、年龄患者MICA/B的阳性表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。不同TNM分期、T分期、组织学分级、淋巴结转移、EGFR基因类型患者的差异有统计学意义(P<0.05)。生存分析显示,MICA/B阳性表达者的生存率低于阴性表达者(P<0.05)。组织学分级、EGFR基因类型、MICA/B表达强度(β=0.642,HR=3.058)是晚期肺腺癌患者预后的独立影响因素(P<0.05)。结论晚期肺腺癌组织中MICA/B高表达,与晚期肺腺癌的TNM分期、T分期、组织学分级、淋巴结转移、EGFR基因类型密切相关,有望成为晚期肺腺癌病情评估和预后判断的辅助参考指标。

BDNF对食管癌细胞株ECa9706体外侵袭能力的影响

目的:本研究观察脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对食管癌细胞株ECa9706体外增殖和迁移能力的影响以及机制.方法:采用MTT和Transwell方法分别观察BDNF以及酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,Trk B)抑制剂K252a对ECa9706细胞增殖和迁移能力的影响,采用实时定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,q PCR)和Western blot方法分别检测ECa9706细胞中Trk B和磷脂酶C(phospholipase C,PLC)-γ1的m RNA和蛋白表达水平.结果:BDNF可显著促进ECa9706细胞增殖和迁移能力,该作用可被K252a拮抗.与对照组相比,BDNF可诱导Trk B的m RNA和蛋白表达显著增加,并提高PLC-γ1的蛋白表达水平.结论:BDNF/Trk B/PLC-γ1在食管癌细胞迁移浸润中具有重要作用.

鼻咽癌患者外周血T细胞亚群及活化T淋巴细胞检测中流式细胞术的应用价值探讨

目的:探讨流式细胞术在鼻咽癌患者外周血T细胞亚群及活化T淋巴细胞中的应用价值。方法:回顾性搜集2018年1月—2019年10月于郑州人民医院就诊的52例鼻咽癌患者临床资料作为试验组,并选取同期体检健康者50例为对照组。均采用流式细胞仪检测并对比外周血T细胞亚群及活化T淋巴细胞水平。结果:试验组CD3^(+)、CD4^(+)水平低于对照组,CD8^(+)、CD(16^(+)^(+)56^(+))水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组CD3^(+)/HLA-DR、CD8^(+)/HLA-DR水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鼻咽癌患者免疫功能低于正常群体,而应用流式细胞仪检测鼻咽癌患者的外周血细胞亚群及活化T淋巴细胞可有效反映患者肿瘤的免疫活化状态及病情变化。

肺癌患者化疗期间发生感染的相关危险因素分析

目的分析肺癌患者化疗期间发生感染的相关危险因素,为临床化疗治疗肺癌提供指导,降低感染率。方法回顾分析本院收治的350例行化疗的肺癌患者病历资料,分析相关因素与感染发生率之间的关系。结果患者的性别与是否合并肺部疾病和感染率比较,P>0.05,差异无统计学意义。患者的年龄、化疗的强度、肺癌的病理类型、临床分期、是否应用抗菌药物和免疫抑制剂、解剖学部位等因素与感染率比较,P<0.05,差异有统计学意义。结论肺癌患者化疗期间发生感染的相关危险因素中,除年龄不可控制外,其他的各个因素都与医疗过程有关。对肺癌化疗患者应提高预防感染发生的警惕性,在化疗期间合理决策医疗行为。

流式细胞术分析血液淋巴细胞免疫表型方法学因素对实验结果的影响

目的探讨流式细胞术(FCM)分析血液淋巴细胞免疫表型方法学因素对实验结果的影响。方法以FCM分析血液淋巴细胞免疫表型,分析不同时间测定淋巴细胞、单核细胞与中性粒细胞表面白细胞共同抗原含量,不同设门方法测定淋巴细胞百分比,不同染色方法分析淋巴细胞免疫表型差异,找出影响实验结果的相关因素。结果血液标本放置1 h、6 h、8 h后淋巴细胞白细胞共同抗原含量对比,差异无统计学意义(P>0.05);血液标本放置1 h、6 h、8 h后单核细胞、中性粒细胞白细胞共同抗原含量对比,差异显著(P<0.05);散射光设门、荧光/散射光设门、三色荧光/侧向角散射光测定的GL、TL对比,差异显著(P<0.05);单色、双色、三色法分析T淋巴细胞、B淋巴细胞、NK细胞及T+B+NK细胞对比,差异显著(P<0.05)。结论FCM分析血液淋巴细胞免疫表型实验结果受标本放置时间、淋巴细胞设门方法与染色方法影响,临床需选取最佳检测时间、淋巴细胞设门方法与染色方法,以提高分析结果准确性。

肺结核患者血清T淋巴细胞亚群检测流式细胞术的应用

目的分析血清T淋巴细胞亚群检测流式细胞术在肺结核中的应用价值。方法选取2018年12月至2019年6月于本院就诊并被确诊为肺结核的48例患者作为观察组,并纳入10例健康受试者为对照组。采用流式细胞术测定两组血清T淋巴细胞亚群指标。比较两组及观察组间不同结核菌性质、病变累及肺野范围T淋巴细胞亚群指标。结果相比对照组,观察组的CD8+较高,CD4+/CD8+值较低,差异有统计学意义(P<0.05);两组CD3+、CD4+差异不明显,差异无统计学意义(P>0.05);观察组阳性结核菌患者与阴性结核菌患者的各项T淋巴细胞亚群指标,差异无统计学意义(P>0.05);>3肺野患者CD3+低于≤3肺野的患者,差异有统计学意义(P<0.05);CD4+、CD8+、CD4+/CD8+差异无统计学意义(P>0.05)。结论流式细胞术应用于肺结核患者血清T淋巴细胞亚群检测中,对病情及预后具有良好的预测价值。

血清降钙素原、C-反应蛋白与白细胞介素-6在乳腺癌手术后切口感染妇女中的改变分析

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、血清C-反应蛋白(CRP)与血清白细胞介素-6(IL-6)在乳腺癌手术后切口感染妇女中的改变情况,以期为乳腺癌手术后切口感染的诊断、防治及改善患者预后提供理论依据。方法:选择自2018年1月—2019年1月在郑州人民医院接受手术治疗的乳腺癌患者180例,根据患者是否发生手术后切口感染将患者分为两组,研究组即术后切口感染组22例,参照组即未发生术后切口感染组158例。对比两组患者的血清PCT、血清CRP与血清IL-6的表达水平,同时对两组患者的临床病例资料进行统计分析,利用单因素及多因素logistic回归分析研究影响乳腺癌患者手术后发生切口感染的危险因素:将单因素分析中具有统计学意义的项目纳入到多因素logistic回归分析模型。结果:乳腺癌患者手术后切口感染的发病率较高,达到了12.2%;研究组患者的血清PCT、血清CRP与血清IL-6表达水平(3.55±0.61ng/L,41.52±8.52mg/L,45.52±13.11ng/L)均明显高于参照组患者(0.88±0.15ng/L,18.66±3.21mg/L,12.46±2.89ng/L),P<0.05;患者临床资料的单因素分析结果显示有无糖尿病史、有无放疗化疗史、血红蛋白水平、住院总时间及使用抗生素种类是乳腺癌患者手术后发生切口感染的危险因素,P<0.05;多因素logistic回归分析结果显示有无糖尿病史、有无放疗化疗史、血红蛋白水平、住院总时间及使用抗生素种类等五种因素均是乳腺癌患者手术后发生切口感染的独立危险因素,P<0.05。结论:乳腺癌患者手术治疗容易发生手术切口感染,血清PCT、血清CRP与血清IL-6表达水平可以作为乳腺癌手术后切口感染的在效诊断指标;有无糖尿病史、有无放疗化疗史、血红蛋白水平、住院总时间及使用抗生素种类等五种因素均是乳腺癌患者手术后发生切口感染的独立危险因素,要根据患者的临床资料采取干预措施以有效防治乳腺癌患者手术后切口感染。

MMP-2、MMP-9在血管性动脉瘤中的表达及他汀类药物的影响分析

目的:探讨MMP-2、MMP-9在血管性动脉瘤中的表达及他汀类药物的影响方法:选取2018年4月〜2019年6月于我院行择期血管性动脉瘤手术治疗的im例患者以及同期健康检查的60例非动脉瘤患者作为研究对象进行回顾性分析,其中入院后给予他汀类药物治疗的45例患者为他汀类药物治疗组,未采用他汀类药物治疗的56例患者为非他汀类药物治疗组,6U例健康体检者为非动脉瘤对照组比较三组患者的基本临床资料,非动脉瘤对照组患者于体检当日抽取空腹静脉血,他汀类药物治疗组和非他汀类药物治疗组患者分别于入院时(T0)、术前Id(T1)、术后1个月(T2)和术后3个月(T3)分别抽取空腹静脉血对血液常规、基质金属蛋白酶-2(matrixmetallo proteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(matrixmetallo proteinase-9,MMP-9)水平进行检测,并对结果进行比较分析结果.入院时(T0)他汀药物治疗组、非他汀药物治疗组患者MMP-2、MMP-9水平均较4动脉瘤对照组明显增高(P<0.01);与入院时(T0)比较,术前Id(T1)他汀药物治疗组患者MMP-2、MMP-9水平明显降低(r=36.390,P<0.01),而非他汀类药物治疗组患者明显增高(t=22.651,P<0.05);术后1个月(T2)、术后3个月(T2)他汀类药物治疗组和非他汀类药物治疗组患者MMP-2、MMP-9水平均较术前明显降低(P<0.05):组间比较,他汀类药物治疗组患者术前Id(T1)、术后1个月(T2)和术后3个月(T3)的血浆MMP-2、MMP-9水平均明显低于非他汀类药物治疗组,差异具有统计意义(P<0.05).结论:MMP-2和IV1MP-9水平变化与血管瘤有关,术前给予阿托伐他汀治疗可有效降低血管性动脉瘤患者围手术期MMP-2和MM丨3-9水平,这可能对患者预后有一定的作用。

HER2阳性乳腺癌组织MICA/B高表达延长患者的无病生存期

目的:探讨人表皮生长因子受体2(humman epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌组织中主要组织相容性复合体-Ⅰ类链相关蛋白A和B(MHC class Ⅰ chain-related protein A/B,MICA/B)的表达水平与患者无病生存期(disease-free survival,DFS)的关系。方法:收集南方医科大学郑州人民医院2009年1月至2010年6月HER2阳性乳腺癌癌旁组织存档蜡块26例及乳腺癌蜡块100例,免疫组化染色检测癌旁组织及癌组织MICA/B的表达水平,采用Kaplan-Meier生存曲线分析其与患者临床病理特征和DFS的关系。结果:MICA/B在癌旁组织中呈阴性(0/26);乳腺癌组织中MICA/B表达率为92%(92/100),其中高表达为65%(65/100);MICA/B在Ⅰ期的高表达率高于Ⅱ~Ⅲ期(77.55%vs 52.94%,P<0.05),在T1期的高表达率高于T2~T4期(75.00%vs 52.27%,P<0.05);ER、PR阳性(阳性细胞数≥1%)组MICA/B高表达率显著低于ER、PR阴性组(ER:52.38%vs74.14%;PR:51.35%vs 73.02%,均P<0.05)。MICA/B的表达与患者的临床分期、ER、PR的表达及肿瘤大小有关(均P<0.05),与绝经状态、组织学分级及淋巴结转移无关(均P>0.05)。无论靶向治疗组(90.6%vs 72.2%,P<0.05)或非靶向治疗组(78.4%vs58.8%,P<0.05)MICA/B高表达组6年DFS均显著高于低表达组。结论:HER2阳性乳腺癌组织中MICA/B高表达与患者的DFS密切相关,可作为患者预后的潜在预测指标。