儿童乳糖酶缺乏的临床评价

目的 探讨健康儿童乳糖吸收不良 (LM )和乳糖不耐受 (LI)的发生率与年龄的关系 ;研究感染性腹泻LM和LI的发生与临床特征。方法 随机选择健康儿童 138名 ,男 72名 ,女 6 6名 ,年龄为 4个月至 12岁 ,和感染性腹泻患儿 95名 ,男 5 9名 ,女 36名 ,年龄为 2个月至 4岁。采用乙醇乳糖耐量试验 (LTTE)尿半乳糖 (U gal)测定法与症状反应评分 (SRS)进行判断。结果 138名儿童中LM和LI的发生率 :<4岁、4～ 5岁、6～ 7岁、8～ 9岁、10～ 12岁分别为 10 %、5 0 %、6 9.6 %、87%和 91.7%。 <4岁组LM和LI发生率明显低于其它各组 (P <0 .0 1)。 95名感染性腹泻患儿LM和LI的发生率和恢复率与腹泻病原有关。轮状病毒肠炎 ,大约 4周可痊愈。结论 健康儿童LM和LI发生率 4岁后明显增加 ;感染性腹泻儿童LM和LI的发生率与感染原有关 。

引导式教育辅以神经生理学疗法对脑性瘫痪儿童运动功能的改善与评价

目的观察Bobath与Vojta的神经生理学疗法和引导式教育辅以Bobath与Vojta相结合对脑性瘫痪(脑瘫)患儿的作用效果。方法选择年龄1～3岁的脑瘫患儿,观察组1为23例,采用引导式教育辅以Bobath和Vojta法;观察组2为25例,采用Bobath和Vojta法。结果表明两观察组脑瘫儿治疗前后运动功能得分,不但治疗前后均有非常显著性差异(P<0.01),而且引导式教育辅以Bobath和Vojta疗法组与Bobath和Vojta组有显著差异(P<0.05)。结论引导式教育辅以Bobath和Vojta疗法优于单纯采用Bobath和Vojta疗法。

A型肉毒毒素改善脑性瘫痪儿童下肢痉挛状态的效果评价

目的评估A型肉毒毒素(botulinumtoxinA,BTX-A)在下肢痉挛性脑性瘫痪(CP)患儿的治疗作用。方法11例痉挛性CP患儿,采用BTX-A3～6IU/kg注射下肢痉挛肌肉,依照马氏等制定的疗效与评估标准和修订的Ashworth量表评估注射前与注射后72h、1、2、4、8周不同时期的运动功能、痉挛状态及肌张力的变化。结果运动功能恢复和肌肉痉挛状态改善,注射后较注射前比较差异有显著或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论BTX-A注射疗法有较好的改善运动功能和降低下肢肌肉痉挛状态。

小脑电刺激对脑性瘫痪儿童康复作用的初步评价

目的观察电刺激小脑对脑性瘫痪(脑瘫)儿童的康复作用。方法小脑电刺激组:采用小脑电刺激治疗;神经生理学疗法(Bobath+Vojta)+康复中心训练;康复组:执行神经生理学疗法+康复中心训练;对照组仅由治疗师上午执行30min神经生理学疗法,其余时间指导家长在家康复。疗程均为3个月。结果小脑电刺激组法效果较为理想。结论小脑电刺激可作为脑瘫康复的较好手段之一。

脑瘫患儿中不同康复手段的疗效比较

目的 观察不同康复手段对脑瘫儿童康复的疗效。方法 ①小脑电刺激组 :2 0例 ,小脑电刺激治疗 +神经生理学疗法组。②高压氧治疗组 :2 0例 ,高压氧治疗 +神经生理学疗法组。③神经生理学疗法组 :2 0例 ,由治疗师上午执行 3 0min神经生理学疗法 (Bobath +Vojta法 ) ,其余时间在康复中心训练。④家庭康复组 :19例 ,每天在康复中心接受神经生理学疗法 3 0min ,其余时间指导家长在家中进行。疗程均为 3个月。结果 小脑电刺激或高压氧组结合神经生理学疗法效果较理想。结论 小脑电刺激和高压氧可作为儿童脑瘫康复的辅助手段之一。

52例先心病患儿EEG和BAEP检测的临床分析

目的 通过小儿先心病 (CHD)脑电图 (EEG)、脑干听觉诱发电位 (BAEP)的变化 ,评价CHD对患儿脑功能、脑干发育的影响。方法 分析了 5 2例儿童CHDEEG、BAEP的变化。结果 CHD小儿EEG异常率为 4 2 .3% ,其中非紫绀组为 2 6 .3% ,紫绀组为 85 .7% ,两组间差异显著 (P <0 .0 1)。BAEP异常率 6 3.5 % ,非紫绀组为 5 2 .6 % ,紫绀组为 92 .9% ,两组间差异非常显著 (P <0 .0 1)。Ⅴ波潜伏期 (PL)、Ⅰ～Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)紫绀组较健康儿显著延长 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,)。结论CHD可损害脑功能并延迟脑干发育 ,早期干预可能是必要的。

先心病患儿心脏手术前后血清神经元特异性烯醇化酶、脑干听觉诱发电位检测的意义

目的 评价脑干听觉诱发电位 (BAEP)和血清神经元特异性烯醇化酶 (s NSE)在小儿先心病(CHD)心脏手术前后检测的意义。方法 1.测定体外循环开放式不停跳手术的CHD患儿 2 0例手术前后BAEP的变化 ;2 .测定心脏不停跳、停跳手术患儿各 2 0例术前 2 4h、术后 2h、7d的s NSE水平。结果 1.CHD患儿与对照组比较和手术前或后紫绀型先心病 (CCHD)和非紫绀型先心病 (NCCHD)比较 ,CCHD组Ⅲ Ⅴ、Ⅰ Ⅴ波和Ⅰ Ⅴ波峰间潜伏期 (IPL)显著延长 (P <0 .0 5 )。 2 .手术组术后 2h血s NSE水平显著增高 ,不停跳组和停跳组平均值与术前比较差异非常显著 (P <0 .0 0 1) ;术后 7ds NSE水平上述两组与术前比较差异显著 (P <0 .0 5 )。3.术后 2hs NSE水平停跳组明显高于不停跳组 (P <0 .0 0 1) ,且术后 7ds NSE水平两组比较差异显著 (P <0 .0 5 )。结论 1.CCHD可伴随脑功能损害 ;2 .s NSE的变化可提示体外循环手术过程中的脑功能受损 ;3.就脑保护而言 。

Al-Zn-In-Si牺牲阳极材料的电化学性能

通过正交试验筛选确定了Al-Zn-In-Si牺牲阳极材料的最佳配比为Zn 5.5%,In 0.020%,Si 0.11%,Fe 0.12%。并对其电化学性能进行研究。结果表明,Al-5.5Zn-0.02In-0.11Si牺牲阳极材料的电化学性能指标包括开路电位、工作电位、实际电化学容量、电流效率、表面溶解形貌等,均达到或超过国家标准。

巴丹吉林沙漠风沙流输沙沙粒形貌特征分析

为了解风沙流输沙沙粒微观形貌特征,本文利用尼康公司SMZ1500体视显微镜和DT2000图像分析软件对巴丹吉林沙漠拐子湖沙尘暴天气过程中所采集的梯度沙样粒形进行分析,结果显示粒径大于0.3 mm的沙粒表面磨蚀作用明显,尤其是透明度差的沙粒磨蚀更为显著,沙粒圆度值分布在0.8～1.0之间,沙粒圆度集中在0.8～0.9之间,磨圆较好,表面光滑。粒径在0.15～0.3 mm之间的沙粒的表面磨蚀作用相对较弱,棱角明显增多,沙粒形状渐趋复杂;圆度值仍然分布于0.8～1.0之间,不过较多地集中在0.8～0.9之间。粒径在0.074～0.15 mm间的沙粒表面磨蚀作用更弱,棱角更多、更明显,沙粒圆度值分布在0.6～1.0之间,跨度变大,说明沙粒的形状更多样化,以50 cm高度上所取沙样最明显。沙粒圆度、磨圆度的研究及分析对本区沙尘源的确定具有一定的参考意义。

脑缺氧缺血损伤过程中环氧合酶2的作用及机制

环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是催化花生四烯酸合成前列腺素以及血栓素的限速酶。COX-2为诱导型,在生理状态下以极低拷贝数表达。研究发现,局部缺氧缺血性模型中,COX-2表达增强,并可能是脑缺血后氧自由基产生的主要机制;有实验发现COX-2与兴奋中毒相关以及与NO介导的损伤相关;另有实验证明有COX-2缺陷的小鼠对抗中枢神经损伤的能力增强。说明COX-2有可能广泛参与了缺氧缺血的病理过程,并为其中重要环节。COX-2与COX-1相比,药物对两类异构体存在选择性的差异;导致大多数的非选择性COX抑制剂等在一些脑缺血研究中出现阴性结果。目前已有实验证明选择性COX-2抑制剂可以明显减轻缺血性脑损伤以及海马CA1神经元的迟发性死亡。COX-2是否为脑缺氧缺血损伤中的一个重要的中间环节或分支因素,值得进一步研究。

缺氧缺血致脑白质少突胶质细胞损伤的机制

缺氧缺血是造成新生儿脑白质损害的常见原因,与脑瘫、智力低下等神经功能障碍密切相关。少突胶质细胞不仅是脑白质的重要成分,而且对缺氧缺血高度敏感。不同发育阶段的少突胶质细胞对缺氧缺血的易损性不同,晚期少突胶质祖细胞和未成熟少突胶质细胞最为易损。研究少突胶质细胞缺氧缺血性损伤机制,阐明其相关问题对脑损伤的早期干预具有重要的临床意义。脑缺氧缺血实验显示,非-N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂CNQX,谷氨酸逆向转运抑制剂DKA,caspase-3抑制剂DEVD-CHO,calpain抑制剂PD150606等可以明显减轻脑缺氧缺血后少突胶质细胞的损伤。

早产儿脑损伤动物模型的研究现状与展望

近年来,产科技术和新生儿重症监护技术的不断提高使早产儿存活率明显增加,早产儿脑损伤发病率亦呈逐年增加趋势。存活者约35%遗留慢性神经障碍,如脑瘫、癫痫、学习困难和认知异常等[1]。缺氧缺血和感染是导致早产儿脑损伤的主要原因。根据神经病理学，早产儿脑损伤可分为：

急性婴儿腹泻的饮食处理

急性婴儿腹泻时是继续原来喂养,早期进食,禁食或减食,如何处理最佳,多年来没有一致认识。本文复习了不同饮食处理方案对小儿腹泻病情、病程和营养状况的影响,并注意开始进食的合理时机和食品营养成分的生物效应。

不同康复手段治疗脑瘫的疗效比较

目的 观察不同康复方式对脑瘫儿童康复的疗效。方法 (1)小脑电刺激组 :2 0例 ,小脑电刺激治疗 +神经生理学疗法组。 (2 )高压氧治疗组 :2 0例 ,高压氧治疗 +神经生理学疗法组。 (3 )神经生理学疗法组 :由治疗师上午执行 3 0min神经生理学疗法 (Bobath +Vojta法 ) ,其余时间在康复中心训练。 (4)家庭康复组 :19例 ,每天在康复中心接受神经生理学疗法 3 0min ,其余时间指导家长在家中进行。疗程均为 3个月。结果 小脑电刺激或高压氧组结合神经生理学疗法效果较理想。结论 小脑电刺激和高压氧可作为儿童脑瘫康复的辅助疗法之一。

乳糖吸收不良和不耐症

乳糖吸收不良(LM)和乳糖不耐症(LI)是由乳糖酶缺乏(LD)所引起的。获得性 LD 与遗传有关;继发性 LD 与小肠粘膜损伤有关。虽然诊断 LD 最准确的方法是直接空肠粘膜活检法,然而乙醇乳糖耐量试验(LTTE)和乳糖呼气氢试验(LBHT)法也为较可靠的间接诊断法。对 LD 的治疗以减少和禁止含乳糖食品或使用乳糖替代品等为主要手段。

乳糖酶缺乏的间接诊断法(乙醇乳糖耐量试验血、尿半乳糖测定法)

乳糖酶缺乏(LD)是儿童和成人的常见疾病,确定诊断最可靠的方法是小肠粘膜活检直接测定酶活性,然而其侵入性难以作为常规手段应用。本文旨在通过血和尿半乳糖测定建立一LD的间接诊断法。在受试者口服含乳糖和乙醇150mg/kg溶液时,于空腹和乳糖负荷后40分钟分别采静脉血、毛细血管血和尿液各一次测定半乳糖浓度。血半乳糖<0.3mmol/L、尿半乳糖<2mmol/L诊断为LD。试验表明本法简便可信,可做为LD的间接诊断法供临床选用。

综合干预对重庆市某儿童福利院婴儿体智能发育影响的研究

目的考察综合干预对重庆市某儿童福利院婴儿体智能发育的影响。方法将来自福利院的48例8～9月龄婴儿随机分为对照组与干预组。干预组予游泳、抚触、早教与多感官刺激训练;对照组不做干预。干预前后采用格赛尔(Gesell)发育量表分别对两组婴儿的动作能、应物能、语言能、应人能4个能区进行评估。结果1个月后评估表明:对照组,语言能和应物能所提高(P<0.05),动作能、应物能及总体指数相比无显著差异。干预组动作能、应物能、语言能、应人能及总体指数均较前显著提高(P<0.01)。干预组各能区指数增高值均较对照组显著提高(P<0.01)。结论对福利院儿童提供必要的丰富环境与疗育措施非常有效和重要。

汉族儿童乳糖吸收不良和不耐症

探讨儿童乳糖吸收不良（ＬＭ）和不耐症（ＬＩ）发生率与年龄的关系。方法随机选择重庆地区汉族健康儿童１３８名，男７２名，女６６名，年龄为４个月～１２岁。用乙醇乳精耐量试验（ＬＴＴＥ）尿半乳糖（Ｕ－ｇａｌ）测定与症状反应评分（ＳＲＳ）进行评判。结果１３８名汉族儿童中ＬＭ和ＬＩ发生率：＜４岁、４～５岁、６～７岁、８～９岁、１０～１２岁分别为１０％、５０％、６９．６％、８７％和９１．７％。＜４岁组ＬＭ和ＬＩ发生率明显低于其他各组（Ｐ＜０．０１）。无症状反应者５７名（４１．３％），有症状反应者８１名（５８．７％），其中ＳＲＳ为１～５者７４名（９１．４％）。腹痛、腹泻、腹胀或排气增加的发生率分别为３８．４％、３２．６％、２２．５％，且均随ＳＲＳ的增加而增加。结论儿童ＬＭ和ＬＩ发生率随年龄增加而增加，ＬＭ和ＬＩ常见的症状反应为腹痛、腹泻和腹胀（或排气增加），其发生率随ＳＲＳ增加而增加。

儿童乳糖吸收不良的临床与实验研究

本文参考Arola描述的方法对41名健康儿童进行乙醇乳糖耐量试验(LTTE)血、尿半乳糖测定。血半乳糖(B-gal)<0.3mmol/L、尿半乳糖(U-gal)<2mmol/L诊断为乳糖吸收不良(LM)。另采用LTTE尿法和症状反应记分(SRS)法对138名健康儿童和95名急性腹泻小儿做了LM和乳糖不耐症(LI)的研究。结果提示LTTE半乳糖测定法诊断LM可信;健康儿童随年龄增加LM和LI发生率亦增加;轮状病毒肠炎易并发LM和LI。