醒脑静注射液对ICU重症肺炎患者血清细胞因子含量变化的影响

目的:探讨醒脑静注射液对重症肺炎患者血清细胞因子含量变化的影响。方法:按随机分组法将40例重症肺炎患者随机分为两组:治疗组20例在常规西药及人工机械通气治疗基础上加用醒脑静注射液;对照组20例仅用西药及人工机械通气等常规治疗;并将同期门诊健康体检者设为正常组进行比较。测定正常组及40例重症肺炎患者治疗前后血清TNF-α、IL-6及C反应蛋白(CRP)含量。结果:重症肺炎患者血清TNF-α、IL-6及CRP含量水平较正常组明显增高(P<0.05或P<0.01);治疗组治疗后d 5、7 TNF-α、IL-6水平下降幅度与本组治疗前及对照组治疗后比较有统计学差异(P<0.05);而治疗后治疗组与对照组CRP含量比较则无统计学差异。结论:TNF-α和IL-6是参与重症肺炎炎性反应的细胞因子,醒脑静可通过减轻细胞因子介导的炎性反应对重症肺炎的肺损伤起到保护作用。

连续性血液净化对多器官功能障碍综合征患者内皮细胞及细胞因子水平的影响

目的观察连续性血液净化(CBP)治疗在多器官功能障碍综合征(MODS)患者中的应用及对循环内皮细胞(CEC)数量、外周血一氧化氮(NO)、血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)浓度及Marshall评分的影响。方法17例应用CBP治疗的MODS患者为观察组,14例拒绝应用CBP治疗的MODS患者为对照组;检测两组患者治疗前、治疗后2,6,12,24,48,72h后CEC数量、外周血NO及血浆TNF-α、IL-6水平;并予Mar-shall评分。结果治疗前两组患者CEC、NO及TNF-α、IL-6差异无显著性;治疗后观察组6,12,24,48,72h上述指标与对照组比较,CEC数量及TNF-α,IL-6水平明显下降,而NO有明显上升,差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);Marshall评分两组之间比较差异无显著性。结论CBP能有效改善MODS患者血管内皮细胞功能受损情况,消除炎性反应物质,防止脏器损害的进一步发展,改善预后。

不同剂量阿托伐他汀钙片对脑梗死病人炎性因子和颈动脉粥样硬化的影响

目的探讨不同剂量阿托伐他汀对脑梗死病人的血脂水平、炎性因子浓度和颈动脉粥样硬化斑块指标的影响。方法选取脑梗死病人60例,随机分为10 mg组(n=31)及30 mg组(n=29),两组均接受脑梗死基础治疗,每晚加服阿托伐他汀钙片10 mg/d和30 mg/d,于治疗前及治疗24周后检测两组研究对象的血脂水平、炎性因子高敏C反应蛋白(hs CRP)和基质金属蛋白酶9(MMP 9)浓度和动脉粥样硬化斑块指标。结果治疗前两组病人血脂水平、hs CRP和MMP 9浓度、颈动脉粥样硬化斑块面积和IMT差异无统计学意义(P>0.05)。两组治疗后TC、LDL C和TG水平较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);且治疗后30 mg组TC、LDL C和TG水平低于10 mg组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组病人治疗后hs CRP和MMP 9浓度均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后30 mg组hs CRP、MMP 9浓度低于10 mg组,差异有统计学意义(P<0.05);30 mg组治疗后斑块面积和IMT减小,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死病人应用阿托伐他汀钙片可有效调节血脂,降低炎性因子水平,并可改善颈动脉粥样硬化,相对高剂量的阿托伐他汀更为有效。

阿托伐他汀防治高血压病并颈动脉粥样硬化患者脑卒中的临床效果

目的:探讨阿托伐他汀药物防治高血压病合并颈动脉粥样斑块患者脑卒中的效果。方法:将161例高血压病合并颈动脉粥样硬化斑块患者随机分观察组82例(阿托伐他汀+常规降压,82例)与对照组79例(常规降压,79例),观察两组患者颈动脉中层厚度(IMT)、总胆固醇(TC)/低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)变化和脑卒中发生率。结果:观察组治疗后TC、LDL-C均达标,治疗前后TC、LDL-C比较,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组和对照组斑块有效控制率、3年脑卒中患病率分别为82.6%和35.4%、4.8%和25.3%,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:阿托伐他汀药物是防治高血压合并颈动脉粥样斑块患者脑卒中的有效方法。

阿托伐他汀改善老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能的疗效观察

目的探讨阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血清炎症因子及肺功能的影响。方法选择2015年6月至2016年6月间我院呼吸科收治的86例老年AECOPD患者,根据随机数字表法随机分为两组,每组43例,对照组予抗感染等常规治疗,观察组在此基础上联合应用阿托伐他汀治疗,疗程均为14 d。比较两组患者治疗前后的血清炎症因子和肺功能的变化。结果治疗后,观察组与对照组组患者的血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)分别为(13.54±4.28)mg/L和(20.18±6.24)mg/L,较治疗前明显降低,肺功能指标第1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)以及FEV1占预计值百分比(FEV1/预计值)分别为(56.41±8.32)%、(53.42±6.14)%和(52.33±8.41)%、(50.41±5.32)%,均较治疗前明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者的血清hs-CRP明显低于对照组,FEV1/FVC、FEV1/预计值明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者可有效抑制炎症反应、改善患者肺功能。

慢性阻塞性肺病患者N端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)、降钙素原(PCT)及D二聚体水平的变化

选取我院2015年2月~2016年2月收治的80例慢性阻塞性肺疾病患者作为观察组,根据病情分为稳定期组40例和急性加重期组40例,另外选取我院同时期收治的80例普通肺炎康复患者作为对照组,对全部NT-pro BNP、PCT、D-D水平进行监测。观察组患者NT-pro BNP、PCT、D-D高于对照组,急性加重期患者NT-pro BNP、PCT、D-D高于稳定期患者,治疗后急性加重期患者NT-pro BNP、PCT、D-D低于治疗前,差异具有统计学意义(P<0.05)。NT-pro BNP、PCT、D-D水平变化与慢性阻塞性肺疾病病情有关,三者联合检测,可帮助医师评估和监测病情,为临床治疗、预后评估提供科学依据,值得临床推广应用。

COPD采用可必特联合布地奈德雾化吸入治疗的临床疗效分析

目的探讨可必特联合布地奈德雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床效果。方法80例COPD患者,将患者按照住院号统一编号后,按随机数字表法分为研究组和对照组,每组40例。对照组采用可必特雾化治疗,研究组在对照组的基础上联合布地奈德雾化吸入治疗,分析对比两组患者治疗后血气分析各项指标[二氧化碳分压(PaCO2)、氧分压(PaO2)、pH值]变化情况及治疗总有效率。结果治疗后,研究组患者PaCO2为(58.47±3.82)mmHg(1mmHg=0.133kPa)明显低于对照组的(63.95±4.36)mmHg,PaO_2为(65.89±2.38)mmHg明显高于对照组的(59.47±3.24)mmHg,差异具有统计学意义(P<0.05);研究组患者的pH值为(7.40±0.02),对照组患者的pH值为(7.39±0.03),比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,研究组患者临床总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论可必特联合布地奈德雾化吸入治疗能够有效的改善COPD患者临床症状和体征,提高临床效果,改善肺功能,效果显著,可推广使用。

2型糖尿病患者高尿酸血症与心功能不全的关系

目的:探讨2型糖尿病患者高尿酸血症和心功能不全之间的关系。方法:以2型糖尿病患者180例作为研究对象,根据患者血尿酸检测结果分为正常尿酸组108例和高尿酸血症组72例,分别对两组患者进行二维和彩色多普勒超声心动图检查,根据检查结果分析发生心功能不全的影响因素。结果:正常尿酸组患者发生心功能不全的患者共30例,发生率为27.8%;高尿酸血症组发生心功能不全的患者共37例,发生率为51.4%;组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:发生高尿酸血症的2型糖尿病患者发生心功能不全的几率高于尿酸正常的患者,其中以舒张功能不全为主。

脓毒症大鼠心肌细胞Toll样受体4和炎症因子基因表达的变化及作用机制

目的观察脓毒症大鼠心肌细胞凋亡的变化及与Toll样受体4（TLR4）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及白细胞介素-6（IL-6）基因表达的关系；同时探讨谷氨酰胺（Gin）在脓毒症心肌损伤治疗中的保护作用。方法采用内毒素脂多糖（LPS）腹腔注射法制备脓毒症大鼠模型。将大鼠随机分为对照组、LPS组及Gln组，再分为术后0、6、12、24h亚组，每组6只。于相应时间点取心肌组织，采用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测TLR4、TNF—α及IL-6的mRNA表达，并观察心肌组织病理学改变。结果LPS组大鼠心肌细胞凋亡程度增高。LPS组、Gln组各时间点心肌细胞TLR4、TNF—α及IL-6的mRNA表达均较对照组明显增加（P均〈0．05）。而Gin组心肌细胞凋亡程度较LPS组轻，各时间点TLR4mRNA表达均较LPS组升高幅度明显降低，且于12h、24h差异有统计学意义；TNF—αmRNA表达亦降低，于6h、24h差异有统计学意义；IL-6mRNA表达较LPS组升高幅度降低，且于12h差异有统计学意义（P均〈0．05）。结论TLR4信号转导基因及其调控细胞因子TNF-α、IL-6基因表达在脓毒症心肌细胞损伤的发生发展中起重要作用。Gin通过影响相关基因表达干预脓毒症心肌细胞的凋亡。

重症监护病房下呼吸道感染病原菌分布及耐药性分析

目的了解重症监护病房(ICU)下呼吸道感染病原菌分布及耐药情况,为临床用药提供参考。方法对2007年1月至2008年12月ICU220例下呼吸道感染患者阳性痰培养及药物敏感度结果进行分析。结果220例患者分离出菌株280株。革兰阴性(G-)菌178株,占63.5%,前4位分别为肺炎克雷伯菌(17.1%)、铜绿假单胞菌(13.2%)、鲍曼不动杆菌(12.5%)和嗜麦芽窄食单胞菌(10.4%);革兰阳性(G+)菌70株,占25.1%,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)63株;真菌32株,占11.4%,以白色念珠菌为主。对铜绿假单胞菌敏感度在65%以上的有美罗培南、亚胺培南、阿米卡星、头孢哌酮/舒巴坦。肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌对美罗培南、亚胺培南具有高敏感度;嗜麦芽窄食单胞菌对左氧氟沙星敏感度较高。MRSA对万古霉素敏感度为100%。结论ICU下呼吸道感染病原菌以G-菌为主,其中肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌和嗜麦芽窄食单胞菌构成主要感染菌株;亚胺培南、美罗培南仍然是控制G-杆菌感染的最有效药物,但应注意到相当数量对亚胺培南、美罗培南耐药菌株的出现;MRSA感染比例有所增高,万古霉素仍是十分有效的选择。

咪达唑仑联用芬太尼对机械通气患者血浆β-内啡肽及P物质的影响

目的观察镇痛镇静药物对机械通气患者血浆β-内啡肽（β-EP）及P物质（SP）表达的影响。方法28例机械通气患者随机分为两组：咪达唑仑组（M组）和咪达唑仑＋芬太尼组（M＋F组），每组各14例；门诊健康体检者8例为对照组（C组）。M组与M＋F验组以注射泵持续静脉内泵入相应镇静药物，并根据疼痛和镇静的效果调节剂量，使患者视觉模拟评分（VAS）≤3分，Ramsay镇静评分2～4分。分别于镇静前，镇静12及24h抽取静脉血3ml，行血浆β-EP及SP测定；记录镇静前，镇静1、12及24h的平均动脉压（MAP）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、吸入氧浓度（FiO2）、气道峰压（Paw）、VAS及Ramsay镇静评分。镇静1、12及24h分别检测1次动脉血氧分压（PaO2），并计算氧合指数（PaO2/FiO2）；镇静达24h时停止药物输注，计算药物总量。结果M组及M＋F组患者镇静前后血浆β-EP及SP含量均明显高于C组（P〈0．05）；M＋F组镇静后sP含量[（101．42±12．46）ng／L]明显低于M组[（132．72±23．82）ng／L]（P〈0．05）。与镇静前比较，M组及M＋F组患者的HR、VAS及Ramsay镇静评分在镇静后各时间点差异均有统计学意义（P〈0．05），MAP在镇静1h、RR在镇静12及24h、Paw在镇静24h均低于镇静前（P〈0．05），PaOJFiO：在镇静24h高于镇静前（P〈0．05）；与M组同时间点比较，M＋F组患者的Paw和RR在镇静12、24h及总体明显降低（P〈0．05）。M＋F组咪达唑仑用量为（493±7．8）μg（kg·h），明显低于M组的（78．2±8．4）μg／（kg·h）（P〈0．05）。结论咪达唑仑联用芬太尼镇痛镇静能够降低机械通气患者血浆sP含量，改善患者的人机顺应性，并减少咪达唑仑用量。