血管性帕金森综合征的临床、血液流变学与MRI

目的探讨血管性帕金森综合征（ＶＰＳ）的临床特点及血液流变学与ＭＲＩ改变。方法对７６例住院确诊为ＶＰＳ患者的临床资料及血液流变学与头颅ＭＲＩ改变进行分析。结果本组ＶＰＳ发病年龄平均为６６．１２岁，比帕金森病（ＰＤ）大；多以少动－强直为主，特别是双下肢明显，而静止性震颤少见；除有锥体外系症状与体征外，可伴有假性延髓麻痹及智能障碍；应用左旋多巴替代治疗效果多不明显。血液流变学检查均为高凝状态。头颅ＭＲＩ主要表现基底节区附近腔隙性脑梗塞，其累及频率顺序为：壳核、半卵圆中心、丘脑、尾状核、侧脑室旁、中脑、苍白球、内囊、桥脑、脑叶。结论ＶＰＳ临床表现、血液流变学及ＭＲＩ改变不同于ＰＤ。

多发性硬化患者脑脊液和血清中髓鞘碱蛋白和白介素-16的相关研究

目的 了解多发性硬化 (MS)患者脑脊液 (CSF)和血清髓鞘碱性蛋白 (MBP)和白介素 16 (IL 16 )的水平 ,探讨两者之间的相关性 ,及其在MS发病过程中的作用。方法 采用ELISA法对 31例MS患者CSF和血清的MBP和IL 16进行测定 ,并与 2 4例炎性脱髓鞘性多发性神经病 (IDP)、2 2例对照者进行比较。结果 MS组CSF和血清中的MBP水平均显著高于IDP组及对照组 (均P <0 .0 1) ;CSF中的IL 16的水平显著高于对照组 (P <0 .0 1) ,而血清中IL 16水平与对照组相比无明显差异 (P >0 .0 5 )。MS组中CSF的MBP水平与IL 16水平显著相关 (r=0 .4 6 8,P <0 .0 1) ,但血清中MBP的水平与IL 16水平无相关性 (r=- 0 .131,P >0 0 5 ) ;CSF中MBP水平和血清中MBP的水平有相关性 (r=0 .5 0 5 ,P <0 .0 1) ,CSF中IL 16和血清中IL 16的水平无相关性 (r=0 .0 2 2 ,P >0 .0 5 )。结论 MBP是诱导MS发病的主要自身抗原之一 ,MBP可能主要在中枢神经系统中刺激IL 16的产生 ;而IL

不同病期结核性脑膜炎患者的CT、MRI与临床

对 34例不同病期结核性脑膜炎 ( TM)患者的头颅 CT、MRI及临床进行分析。2 7例头颅 CT检查 ,异常率为 66.7% ,8例头颅 MRI检查均异常。CT改变特点与 MRI基本一致 ,早期仅为脑池改变或轻度脑实质低密度影 ;中期则发展为脑水肿、脑积水改变 ;晚期可见脑实质低密度、混杂、高密度影及脑池受压、闭塞、粘连等。临床疗效近愈者影像学改变轻 ,疗效差者影像学改变重。认为影像学检查对 TM诊断。

β-七叶皂甙钠对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注脑组织缺血区不同时间点NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达的变化,及β-七叶皂甙钠干预效果。方法采用大鼠大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型,用免疫组织化学方法观察大鼠脑缺血再灌注不同时间段,NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。并在大鼠于脑缺血前24h、1h及再灌注即刻分别腹腔给予β-七叶皂甙钠5mg/kg,2h MCAO,再灌注24h、48h后取脑,运用TTC染色测算脑梗死体积,免疫组化染色检测NF-кB、ICAM-1、VCAM-1蛋白表达,分析β-七叶皂甙钠的干预效应。结果(1)脑缺血后缺血区脑组织NF-кB及ICAM-1、VCAM-1表达均增加,NF-kB于再灌注后12～24h表达达高峰,Ⅰ- CAM-1于再灌注后24h表达达高峰,VCAM-1于再灌注后24～48h表达达高峰。(2)NF-кB的表达与血管内皮I- CAM-1、VCAM-1的表达呈正相关。(3)β-七叶皂甙钠能显著降低脑缺血再灌注后24h和48h缺血区NF-кB、ICAM- 1及VCAM-1的表达增加。(4)β-七叶皂甙钠能明显减轻脑缺血再灌注后的脑组织损伤,再灌注24h脑梗死体积减少41.8%。结论(1)脑缺血再灌注后NF-кB、ICAM-1、VCAM-1大量表达,这可能是脑缺血再灌注损伤机制之一。(2)脑缺血后NF-кB的活化可能与微血管内皮细胞ICAM-1、VCAM-1蛋白表达调控有关。(3)β-七叶皂甙钠能够减轻脑缺血后的脑组织损伤,有神经保护作用。

血管性帕金森综合征的CT、血液流变学与临床

本文报告54例血管性帕金森综合征(VPS)的CT、血液流变学的改变。CT扫描显示腔隙性脑梗塞多见于丘脑、内囊、豆状核、尾状核、脑干等部位,部分病例合并有皮质下动脉硬化性脑病等改变。血液流变学检查均为高凝状态。讨论了VPS诊断与鉴别诊断及治疗问题。

钩端螺旋体病神经系统后发损害

目的探讨钩端螺旋体病神经系统后发损害的临床特征、病因、发病机理。方法对来自钩体病疫区并经血清钩体显凝试验证实的109例钩体病神经后发损害患者的临床资料进行分析。结果钩体病神经系统后发损害多见于儿童和青壮年，主要由钩体波摩拿型和黄疸出血型感染引起，在109例中有95例为钩体性脑动脉炎，10例为钩体性多发性神经根炎，3例为钩体性脊髓炎，1例为钩体性脑膜脑炎伴周围动脉炎。采用青霉素、甲硝哒唑、激素等治疗有较好的疗效。结论对来自钩体病疫区儿童和青壮年出现脑血管、周围神经和脊髓损害症状应重视钩体病神经系统后发损害的诊断。

^1H磁共振波谱分析在评价多发性硬化轴索损害中的临床价值

目的探讨1H磁共振波谱分析(1H magnetic resonance spectroscopy,1H MRS)在评价多发性硬化(mul-tiple sclerosis,MS)轴索损害中的临床价值。方法对36例MS患者(MS组)和26例健康志愿者(健康对照组)行头颅MRI及1H MRS检查,计算脑部代谢产物N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)的水平并比较两组间NAA/Cr和Cho/Cr比值的差异。采用扩展的功能障碍分级法(EDSS)对MS患者进行评分并分析其NAA/Cr、Cho/Cr比值与EDSS评分间的相关性。结果MS组NAA/Cr比值(1.44±0.44)显著低于对照组(1.89±0.49)(P<0.05),MS组Cho/Cr比值(1.92±0.80)显著高于对照组(1.48±0.36)(P<0.05)。MS组NAA/Cr比值与EDSS评分之间呈负相关(r=-0.503,P<0.05),Cho/Cr比值与EDSS评分之间无相关性(r=0.14,P>0.05)。结论MS患者脑部病灶NAA/Cr比值下降可提示MS患者轴索损害的程度。

结节性硬化症临床、电生理与影像学分析

目的探讨结节性硬化症的临床、电生理及神经影像学特征。方法对78例诊断结节性硬化患者的临床、心脑电生理及影像学资料进行分析。结果全部病例均有癫发作,皮肤损害72例(92.3%),认知功能障碍48例(61.5%)。EKG检查57例,异常21例(36.7%),脑电图检查65例,异常率100%。呈现弥散性或局限性θ波或中高幅δ波,伴有不规则的高幅棘波、尖波、棘慢波。神经影像学检查:头颅CT扫描34例均异常,表现为脑室周围散在多灶性结节状高密度影,侧脑室体部外侧壁室管膜下散在小结节状的高密度影,大脑半球皮质多发小结节状高密度影或白质多发小结节状低密度。头颅MRI检查44例均异常,其特征表现为一侧或两侧脑室体部和三角区或前角散在小圆形状异常信号;两侧脑室形态可不规则,室壁呈波浪状改变,其间有小结节状病灶突入脑室内;大脑皮质和白质可见小圆形状异常信号影;脑回肿胀,可见"脑回核"或"脑沟岛";脑白质可见到放射状移行线。结论结节性硬化症临床特征主要为癫发作、智能障碍及皮肤损害;病人的皮肤损害可为诊断提供很大的帮助,脑电图异常程度与癫发作频度及智能障碍程度相一致,神经影像学检查特别是头颅CT与MRI对结节性硬化症的诊断具有重要意义。

血管性帕金森综合征

随影像学发展和尸解病例增多 ,血管性帕金森综合征已渐为人们所认识。本文对血管性帕金森综合征的病因、发病机制、病理改变、临床表现、血液流变学、经颅多普勒、头颅CT、MRI改变 。

不同发病年龄的多发性硬化临床与实验室对比研究

目的探讨不同发病年龄多发性硬化（ＭＳ）的特点。方法对１８５例多发性硬化按发病年龄分为早发型（２０例）、成年型（１３３例）、晚发型（３２例）。对三型的临床表现、脑脊液、诱发电位、影像学进行对比研究。结果早发型感染诱因较成年型多见，且多以急性、亚急性发病，多以智能障碍、癫痫为首发症状，主要侵及视神经及大脑，ＣＳＦ蛋白增高较成年型为多；晚发型多以慢性起病，运动障碍较多见，脊髓受累较多，体感诱发电位（ＳＥＰ）异常率较高。结论ＭＳ发病年龄不同，其临床症状、病变部位。

不同发作频度的全身强直-阵挛性发作癫痫患者红细胞膜ATPase活性的研究

目的 探讨不同发作频度的全身强直 -阵挛性发作与红细胞膜 ATPase活性的关系。方法 对6 8例全身强直 -阵挛性发作患者 ,按其发作频度分为 3组 ,癫痫持续状态 (SE)组 2 6例、癫痫频发 (FE)组 2 2例、癫痫发作 (EP)组 2 0例及正常对照组 35例 ,进行红细胞膜 Na+/ K+- ATPase、Mg2 +- ATPase、Ca2 +-ATPase测定。结果 SE、FE组患者红细胞膜 Na+/ K+- ATPase降低 ,与 EP组、正常对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1) ,SE组红细胞膜 Mg2 +- ATPase与正常对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1) ,SE、FE组红细胞膜 Ca2 +- ATPase与正常对照组比较有极显著差异 (P<0 .0 1) ,SE组红细胞膜 Ca2 +- ATPase与 EP组比较有极显著差异 (P<0 .0 1) ,SE组红细胞膜 Na+/ K+- ATPase与 FE组比较有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,SE组红细胞膜 Mg2 +- ATPase与 EP组比较有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,FE组红细胞膜 Mg2 +- ATPase与正常对照组比较有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,EP组红细胞膜 Ca2 +- ATPase与正常对照组比较有显著差异 (P<0 .0 5 )。结论 (1)癫痫病人 ATPase活性下降与癫痫的发作有一定联系 ;(2 ) ATPase活性下降的趋势可以间接反映癫痫发作程度及脑部损害程度 ;(3) ATPase中 Na+/ K+- ATPase活性下降对癫痫发作的影响最大 。

应用ROC曲线评价髓鞘碱性蛋白对多发性硬化的诊断价值

目的运用受试者工作特征(ROC)曲线评价脑脊液(CSF)及血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)诊断多发性硬化(MS)的价值。方法用ELISA法检测MS组(45例)患者CSF及血清中MBP水平,并与Guillain-Barre综合征(GBS)组(36例)及对照组(33例)相比较。运用ROC曲线评价CSF及血清中MBP诊断MS的敏感性及特异性。结果MS组中CSF和血清中MBP水平均显著高于GBS组(P<0.01)及对照组(P<0.01)。CSF中MBP诊断MS的ROC曲线下面积(AUC)为0.853±0.037,最佳分界值为0.87pg/ml。以CSF中MBP≥0.87pg/ml来预测MS,敏感性为83.7%,特异性为78.3%。血清MBPROC曲线的AUC为0.761±0.046,最佳分界值为0.25pg/ml。以血清MBP≥0.25pg/ml来预测MS,敏感性为62.8%,特异性为73.9%。两条曲线AUC的未达统计学差异(P>0.05)。结论CSF及血清MBP水平对诊断MS均有一定的准确性,两者联合可以作为诊断MS较为敏感的指标,CSF中MBP比血清MBP敏感性更高。

脑血管病所致的偏侧舞动症和舞蹈症(附8例临床分析)

目的 探讨脑血管病所致偏侧舞动症和舞蹈症 (HB- HC)的临床、影像学特点及其预后。方法 对 8例脑血管病所致偏侧 HB- HC患者的临床及影像学资料进行分析。结果 本组 7例为对侧上下肢或单肢舞蹈 ,肌力近正常 ,1例为同侧上肢舞动 ,对侧肢体肌力 0级 ,呈浅昏迷。头颅 MRI示底节区腔隙性梗死 4例 ,丘脑和颞顶枕出血各 1例 ,同侧上肢舞蹈患者为颞顶枕出血。7例对侧舞蹈均治愈 ,1例同侧舞动者死亡。结论 底节区腔隙性脑梗死常致对侧 HB- HC,而同侧舞动者多为脑出血所致。局限病灶致对侧 HB- HC患者预后佳 ,而广泛出血致同侧 HB-

脑缺血耐受与细胞凋亡及p53、p21、Bax表达关系的实验研究

目的 探讨大鼠局灶性缺血预处理的脑保护作用与细胞凋亡及凋亡相关因子p5 3、p2 1和Bax的关系。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉造成脑缺血预处理和致死性缺血模型 ,图像分析测算相对梗死体积 ,使用TUNEL染色标记神经细胞凋亡 ,免疫组化染色观察p5 3、p2 1和Bax蛋白表达。结果 与致死缺血组比较 ,缺血预处理组梗死体积减少 4 6 % (P <0 0 5 ) ,半暗区TUNEL阳性细胞数和p5 3阳性细胞数均明显降低 (均P <0 0 5 ) ,p2 1和Bax阳性细胞数无显著变化 (均P >0 0 5 )。结论 缺血预处理可能通过抑制严重缺血后p5 3表达 ,减轻神经细胞凋亡 ,发挥脑保护作用。p2 1和Bax在脑缺血耐受形成中可能不起重要作用。

托吡酯对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量及神经功能的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对大鼠脑缺血再灌注后血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和神经功能的影响。方法将SD大鼠随机分为缺血再灌注组、TPM组及假手术组;采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg);各组术后24h时进行神经功能评分后处死动物。采用羟胺氧化法测定血清SOD活性及硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量。结果血清SOD活性及MDA含量缺血再灌注组分别为(157.72±19.04)U/ml及(7.45±0.84)nmol/ml,TPM组分别为(171.25±15.72)U/ml及(6.10±0.98)nmol/ml,假手术组分别为(179.74±7.95)U/ml及(5.90±0.72)nmol/ml;与TPM组及假手术组相比,缺血再灌注组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P<0.05)。TPM组及假手术组间血清SOD活性和MDA含量差异无显著性。TPM组神经功能评分较缺血再灌注组有显著改善(P<0.05)。结论TPM能减少脑缺血再灌注大鼠脑组织中抗氧化酶的消耗,有效抑制氧自由基的产生及其毒性,具有减轻脑缺血神经功能障碍的作用。

髓鞘碱性蛋白和白细胞介素16在多发性硬化发病机制和临床中的探讨

目的探讨髓鞘碱性蛋白(MBP)和白细胞介素16(IL-16)在多发性硬化(MS)发病过程中的水平变化和临床意义。方法用ELISA法检测MS组(CSF31例、Serum32例)、Guillain-Barre综合征(GBS)组(CSF和Serum均为24例)和对照组(CSF24例、Serum28例)中MBP和IL-16的水平。结果MS组中CSF和Serum中MBP水平均显著高于GBS及对照组(P<0.01),CSFIL-16的水平显著高于对照组(P<0.01),但SerumIL-16水平和对照组相比无明显差异性。MS组CSF中MBP的水平和IL-16的水平显著相关(r=0.463,P<0.05),但Serum中两者间无相关性。结论MBP对MS的发病有很高的敏感性,IL-16主要在中枢神经系统局部产生并参与MS的炎症过程。

托吡酯对急性脑缺血后大鼠脑皮层氨基酸类神经递质含量的影响及神经保护作用

目的:探讨托吡酯(Topiramate,TPM)对脑缺血后大鼠脑组织内γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric,GABA)、氨酸(Glutamin acid,glu)含量及神经功能变化的影响。方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(Middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,TPM组动物分别于插线和再灌注时腹腔注射新鲜配置成的TPM混悬液(8mg/ml,80mg/kg)。进行神经功能评分,TTC染色测梗死体积百分比,高效液相色谱分析仪测脑组织内GABA、glu的含量。结果:TPM组的梗死体积较单纯缺血再灌注组减少41.8%,;TPM组神经功能评分与缺血再灌注组比有显著改善;TPM组脑组织中GABA含量与单纯缺血再灌注组相比明显升高(P<0.05),glu明显降低(P<0.05)。结论:托吡酯有一定的神经保护作用,其可能机制为干扰了脑缺血再灌注损伤中兴奋性氨基酸glu的代谢,减少了神经细胞兴奋性毒性损伤。提高了脑内GABA的含量,进一步平衡glu的兴奋性作用。

磁共振质子波谱分析对多发性硬化的诊断价值

目的研究磁共振质子波谱分析(1HMRS)对多发性硬化(MS)的诊断价值。方法对29例MS患者(MS组)和26例正常志愿者(正常对照组)进行头颅MRI及1HMRS检查;计算其峰下面积,对脑部代谢产物氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)、肌酸(Cr)、胆碱(Cho)的浓度进行定量,比较两组间NAA/Cr、Cho/Cr比值的差异。用扩展的功能障碍分级法(EDSS)对MS患者进行评分,分析MS组患者的NAA/Cr、Cho/Cr比值与EDSS评分之间的相关性。结果MS组的NAA/Cr、Cho/Cr比值分别为1.38±0.43、1.99±0.84,正常对照组为1.89±0.49、1.48±0.36。MS组的NAA/Cr比值显著低于正常对照组(P<0·05),Cho/Cr比值显著高于正常对照组(P<0·05)。MS组的NAA/Cr比值与EDSS评分之间呈负相关(r=-0.588,P<0·05),Cho/Cr比值与EDSS评分之间不相关(r=0·012,P>0·05)。结论MS患者的1HMRS检查有明显异常改变,NAA/Cr比值可反映MS患者临床神经功能障碍的程度。

大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达

目的研究大鼠脑缺血预处理再灌注模型Bcl-2和Bax的表达。方法采用线栓法建立大鼠脑缺血预处理再灌注模型,缺血预处理后分别再灌注6h、12h、1d、2d、3d、5d和7d,免疫组化染色观察Bcl-2和Bax蛋白表达。结果Bcl-2阳性细胞数于缺血再灌注后第1d明显增加,第3d达到高峰,并维持到第7d,均明显高于对照组(均P<0·01)。不同缺血再灌注时间Bax阳性细胞数与对照组比较差异无显著性(均P>0·05)。结论上调Bcl-2表达可能是缺血预处理产生脑保护作用的机制之一。