德国经济工程专业人才培养模式探析

随着我国进入“十四五”新发展阶段,以数字经济为核心的产业结构调整使我国对经济工程专业应用型人才需求急剧增加。通过文献梳理和数据分析,探析德国经济工程专业人才培养模式的特点,总结德国经济工程专业人才培养的经验,从课程设置、教学组织、评价体系、师资队伍4个方面提出改进我国经济工程专业人才培养模式的对策建议,为推动我国经济工程专业建设,培养具备扎实的经济分析和工程管理能力的高级应用、复合型人才提供借鉴。

经颅磁刺激在脑卒中后吞咽障碍康复中应用的研究进展

脑卒中是常见的脑血管疾病,脑卒中后患者会遗留运动、感觉、吞咽等功能障碍。其中,吞咽障碍易使患者发生吸入性肺炎、营养不良以及电解质紊乱等并发症,严重影响患者生活和疾病的转归。经颅磁刺激作为一种无创的神经调节技术,已被多项研究证实可显著改善脑卒中后吞咽障碍。本文归纳总结了脑卒中后吞咽障碍的发病机制、经颅磁刺激治疗研究现状及其可能机制,发现临床上采用经颅磁刺激治疗时使用的频率、强度、部位、模式等参数的不同,其产生的治疗效果也有所不同。根据双相平衡恢复理论,理想的经颅磁刺激方案应取决于患者功能结构保留度、中风类型以及分期等。此外发现,小脑刺激、经迷走神经刺激等刺激方式也对脑卒中后患者的吞咽功能的改善有效果,但今后需进一步研究。

信号转导通路在心肌营养素-1调解心肌转录因子GATA4表达中的作用

目的探讨(CT-1)3条主要作用通路(STAT3、ERK和PI3-K)在其致心肌肥大过程中的作用及相互关系。方法应用Parthenolide(STAT3通路阻断剂)和(或)U0126(ERK通路阻断剂)及(或)LY-294002(PI3-K通路阻断剂)预处理,再加入CT-1(0.1nmol/L)作用6h后测定各组GATA4mRNA,作用60min后测定GATA4结合活性。结果Parthenolide可抑制CT-1引起的GATA4mRNA的表达(P<0.01)及结合活性的增强,U0126可以增加GATA4转录表达(P<0.01)及GATA4结合活性,LY294002对上述过程均无影响。U0126引起的GATA4的表达增加可被Parthenolide抑制。结论CT-1主要主要通过STAT3通路发挥致肥大作用,ERK通路通过负调节STAT3通路参与CT-1肥大刺激过程,而PI3-K通路则不参与此过程。STAT3与ERK通路的相互作用共同参与CT-1的致肥大过程。

创新和协作精神的培养与七年制机能综合实验教学

对七年制学生的创新、协作精神的培养具有必要性和紧迫性,因此在教学过程中应有针对性地加强创新精神和团队合作能力的训练,并在教学后期安排设计性实验,对学生的综合能力进行检验。

心肌营养素-1上调大鼠心肌转录因子GATA4 mRNA的表达

[目的]研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对心肌转录因子GATA4 mRNA表达的影响。[方法]应用RT-PCR半定量技术,分别测定不同刺激剂量CT-1作用24 h及0.1nmol/L的CT-1作用不同时间后,大鼠心肌细胞GATA4 mRNA表达情况。[结果]心肌细胞GATA4 mRNA表达值在0.001 nmol/L、0.01 nmol/L、0.1 nmol/L1、nmol/L及10 nmol/L的CT-1作用24 h后分别为0.504±0.044、0.73±0.029、1.217±0.023、2.109±0.11、2.613±0.089;与对照组0.445±0.024相比,0.01nmol/L以上组均差异显著(P<0.05);在0.1 nmol/L的CT-1作用10 min、30 min1、h、2 h3、h、6 h1、2 h及24 h后分别为0.591±0.2、0.613±0.096、0.618±0.088、0.608±0.132、0.657±0.055、1.109±0.089、1.309±0.111、1.323±0.074;与对照组0.55±0.1067相比,6 h以后均表现为极显著性差异(P<0.01)。[结论]CT-1刺激与大鼠心肌转录因子GATA4 mRNA表达有明显的相关性。

心肌营养素-1对三个主要心肌转录因子转录表达的选择性的研究

目的研究心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)对三大主要心肌转录因子的选择性作用,在转录因子水平探讨CT-1肥大刺激作用的特殊机制。方法应用半定量RT-PCR及免疫组化技术,鉴定CT-1对心肌细胞形态学影响。测定CT-1对大鼠心肌细胞GATA4、MEF2以及NKX2-5基因转录的时间、剂量依赖影响。结果GATA4与NKX2-5的表达均与CT-1具有时间、剂量依赖关系,而CT-1则未对MEF2的表达产生影响。从作用时间上看,NKX2-5的表达在1×10-10mol/L的CT-1刺激1h时即开始明显增加,而GATA4的表达则在3h时显著性增加,NKX2-5的表达增强的时间较GATA4略早。结论CT-1以时间和剂量依赖性的方式上调大鼠心肌细胞GATA4及NKX2-5mRNA表达,对大鼠心肌细胞MEF2mRNA表达没有明显影响。

心肌缺血-再灌注损伤大鼠心电图变化机制的研究

[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因素。

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的研究中药肝复康对肝纤维化大鼠肝脏NF-κB、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)基因表达的影响。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量治疗组,制备CCl4肝纤维化模型,自第9周起,给予中药肝复康治疗至第20周。采用Western-Blot法检测NF-κB表达;采用RT-PCR法观察NF-κB、MMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达增加,肝复康可明显抑制上述因子的表达(P<0.01),且三者mRNA水平在各组间呈显著正相关。结论肝复康治疗肝纤维化可能与其抑制NF-κB、MMP-2和TIMP-2的表达有关。

梅毒RPR、TPPA、TPHA试剂盒临床血清实验比较

[目的]了解快速血浆反应素环状卡片试验(rapid plasma regain circle card,RPR)、螺旋体血球凝结试验(treponema pallidum gemagglutination assay,TPHA)、螺旋体明胶凝结试验(treponema pallidum particle agglutina-tion,TPPA)在诊断梅毒中的意义。[方法]采用三种试剂盒,检测60例经临床确诊的梅毒患者、44例健康体检者血清中的梅毒抗体。[结果]在60例梅毒患者血清中,RPR试验50例(20例Ⅰ期梅毒和30例Ⅱ期梅毒)呈阳性反应,阳性检出率为83.3%;TPHA试验38例(8例Ⅰ期梅毒和30例Ⅱ期梅毒)呈阳性反应,阳性检出率为63.3%;TPPA试验60例(20例Ⅰ、30例Ⅱ期和10例早期潜伏梅毒)均呈阳性反应,阳性检出率为100%。在44例健康者血清中,三种试剂均未检测到梅毒抗体。[结论]TPPA试剂具有高度敏感性及特异性,不仅能准确鉴定Ⅰ、Ⅱ期梅毒,还可较早地筛选出早期潜伏梅毒,缩短了梅毒的窗口期。

肝复康对HSC-T6细胞Wnt信号转导通路调节作用的观察

目的观察中药肝复康含药血清对肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞株经典Wnt信号转导通路中的关键调节因子Wnt1、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)以及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法制备肝复康含药血清,用乙醛及肝复康含药血清干预HSC-T6细胞株,采用RT-PCR和Western-Blot法分析Wnt1、Gsk-3β、β-catenin、cyclinD1和α-SMA表达的变化。结果肝复康含药血清处理可上调HSC-T6细胞株Gsk-3βmRNA的表达,下调Wnt1、β-cateninc、yclinD1和α-SMA的表达。结论肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过调节经典的Wnt信号通路中的关键因子的表达,从而抑制α-SMA mRNA的转录,以减少细胞外基质的形成。

降低氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫模型死亡率的实验研究

[目的]探讨有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态,提高癫痫大鼠存活率的最佳条件。[方法]选用SD大鼠30只,腹腔注射氯化锂和匹罗卡品后,诱发大鼠癫痫持续状态1 h后,随机分为A组：只给东莨菪碱;B组：东莨菪碱＋安定;C组：东莨菪碱＋水合氯醛。比较3组大鼠间癫痫发作的持续状态、癫痫大鼠的死亡率、死亡发生的时间。[结果]A组大鼠癫痫发作的持续状态为16-20 h,死亡率为87.5%;B组大鼠在用药后15 min内可控制癫痫发作的持续状态,死亡率为62.5%;C组大鼠在用药后3-10 min可完全控制大鼠的癫痫发作持续状态,大鼠全部存活。[结论]水合氯醛可有效控制氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠的癫痫持续状态,提高癫痫大鼠的存活率。

PBL教学模式在病理生理学教学中的运用与展望

国际医学教育模式目前已发生了很大变化,传统的教学模式存在着一定的局限性。为此我们提出了在病理生理学教学中引入基于问题的学习(problem-based learning,PBL)的设想。病理生理学是一门沟通临床医学与基础医学的"桥梁"性学科,目前我校的病理生理学教学仍沿袭以教师课堂讲解为主的教学模式,由于病理生理学内容抽象,学生深感难理解。因此,找到适合病理生理学特点的教学方法,已成为当务之急。PBL教学模式与传统医学教育方法相比,更有利于培养学生的自主学习积极性和团队精神,从而提高学生独立解决实际问题的能力。在病理生理学教学过程中,包含有大量的逻辑推理内容,PBL教学恰恰是以问题为基础、学生为中心、教师为引导的一种教学模式,与其它基础学科相比,病理生理学在应用PBL教学模式方面具有更大的优势。在病理生理学教学中进行PBL教学模式的改革,探索出更适合我校病理生理教学改革的方法具有重要意义。

肝复康不同浓度含药血清对肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原及细胞基质的影响

背景：既往的动物实验已多次证实了肝复康对肝纤维化组织具有预防及治疗作用。目的：观察中药肝复康不同浓度含药血清对肝星状细胞T6细胞株Ⅰ、Ⅲ型胶原、a-平滑肌肌动蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子1基因表达的影响，以及探讨其抗纤维化的作用及分子机制。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2005-07／2006—07在大连医科大学病理生理学教研室完成。材料：清洁级SD大鼠25只，体质量300～350g，用于制备含药血清；鼠肝星状细胞T6细胞株由上海中医药大学肝病研究所徐列明教授惠赠；中药肝复康由柴胡、当归（补血合血）、黄芪（益气）、赤芍、白芍（活血化瘀）、丹参（活血化瘀）等组成。方法：按肝复康高、中、低剂量（8．32，4．16，2．08mL／只）灌胃制备药物血清。实验分为5组，空白对照组：加含体积分数0．1正常对照血清的DMEM；模型对照组：加含体积分数0．1正常对照血清＋60ug／L血小板衍生生长因子的DMEM；肝复康低、中、高剂量组：分别加含体积分数0．1低、中、高剂量药物血清＋60ug／L血小板衍生生长因子的DMEM；各组均培养24h。主要观察指标：反转录-聚合酶链反应检测不同浓度肝复康药物血清干预后Ⅰ、Ⅲ型胶原、a-平滑肌肌动蛋白和金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA的表达。结果：空白对照组肝星状细胞T6细胞各指标表达呈相对低水平，而模型对照组表达明显升高（P〈0．01）；肝复康各剂量组则均具有能明显抑制这种升高的作用（P〈0．01），其中以中剂量组干预效果最为明显。结论：中药肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用，其作用机制可能是通过抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、a-平滑肌肌动蛋白及金属蛋白酶组织抑制因子1mRNA的转录，从而减少细胞外基质的形成，以达到抗纤维化的作用。

雌激素对大鼠缺血心肌的保护作用

[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组(每组10只),⑴假手术组(S组):对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组(I组):冠脉结扎;⑶17β-雌二醇(E2)干预后的缺血组(E2组):利用1 mLE2(5μmol/L)干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为(105.311±3.472)U/mL、(79.931±3.116)U/mL和(94.396±2.219)U/mL,其中后两组明显低于S组(P<0.05);MDA值在S组、I组与E2组分别为(18.842±1.166)μmol/g、(25.074±0.654)μmol/g和(19.745±0.917)μmol/g,I组较S组明显增高(P<0.01);②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义(P<0.05);③E2组凋亡指数(34.67±8.85)低于I组(49.00±8.07),两者间差异存在显著性意义(P<0.05)。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。

肝细胞生长因子在心肌缺血-再灌注损伤中的表达改变及意义

[目的]通过对缺血再灌注心肌细胞内肝细胞生长因子(HGF)mRNA及心肌细胞内MDA和SOD检测,揭示缺血再灌注过程中HGF mRNA表达上调的可能机制及作用。[方法]雄性SD大鼠40只,随机分为假手术组及实验组,每组20只,建立缺血再灌注损伤的模型。对比两组间心肌HGF mRNA、MDA及SOD的含量。[结果]大鼠心电图显示冠脉结扎后ST段明显抬高,打开结扎线后ST段回落,表明心肌缺血再灌注有效。与假手术组SOD(95.311±3.472)U/mL、MDA(18.842±1.166)μmol/g相比,再灌注组心肌细胞SOD活性明显降低(61.257±1.242)U/mL,P<0.01;MDA含量增高至(36.396±0.653)μmol/g,二者相比差异具有显著性意义(P<0.01);心肌HGF mRNA表达,再灌注组与假手术组分别为0.72074±0.00067和0.53668±0.00103,差异有显著性意义(P<0.01)。缺血再灌注过程中,心肌HFG mRNA变化与SOD变化成正相关,与MDA呈负相关。[结论]自由基的损伤性刺激可能是再灌注损伤过程中引起心肌HGF mRNA表达上调的原因之一。

急性心肌缺血早期室性心律失常与缝隙连接蛋白43、细胞内钙离子及心肌凋亡的关系

目的研究急性缺血心肌缝隙连接蛋白43(Cx43)、细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)及凋亡的变化规律,探讨急性缺血性心律失常的发生机制。方法雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、急性心肌缺血15 min(Is1)及30 min(Is2)组,每组10只。记录各组大鼠室性心律失常的发生情况、心肌Cx43去磷酸化表达、[Ca2+]i及细胞凋亡,建立相关性分析。结果 Is1组室性心律失常较假手术组显著增加;Is2组则更严重。Cx43去磷酸化水平,Is1组较假手术组有所提高,但无统计学差异;Is2组则出现显著增加(P<0.01)。与假手术组比较,[Ca2+]i及凋亡率从缺血15 min开始即显著增加(P<0.01)。Is1组室性心律失常严重程度与Cx43去磷酸化、[Ca2+]i呈显著性正相关;Is2组则与上述两指标及凋亡率均呈显著性正相关。结论心肌[Ca2+]i及凋亡增加可能是急性心肌缺血早期室性心律失常的主要机制;而随后Cx43的变化也参与了其发生。

肝复康药物血清对肝星状细胞核因子-κB及I、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:通过观察中药肝复康中剂量浓度含药血清对肝星状细胞T6(hepatic stellate cell-T6,HSC-T6)细胞株中核因子-κB(NF-κB)、Ⅰ型胶原(TypeⅠCollagen,ColⅠ)及Ⅲ型胶原(TypeⅢCollagen,ColⅢ)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法:常规方法制备肝复康中剂量浓度含药血清,并用肝复康含药血清干预,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot方法观察分析NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达的变化并探讨其相关性。结果:经乙醛刺激后的HSC-T6细胞株NF-κB、ColⅠ和ColⅢ表达均上调,肝复康中剂量浓度含药血清处理后可明显下调上述基因的表达。结论:中药肝复康抗纤维化的机制可能与其抑制NF-κB及ColⅠ、ColⅢ的表达有关。

留学生教育中病理生理学教学的体会

在留学生医学教育中,病理生理学是一门重要的基础学科。结合本校留学生的特点,笔者对病理生理学教学方式进行了一定的调整,包括充分备课,加强与学生的沟通;突出教学内容的实用价值,激发学生的学习兴趣;培养学生的辩证思维能力;帮助学生构建病理生理学点、线、面知识框架;帮助学生抓住重点、突破难点等。上述教学方法改革极大地提高了病理生理学的教学质量。