二烯丙基二硫对荷S180肉瘤小鼠的辐射增敏效应

研究大蒜素重要活性成分二烯丙基二硫(Diallyl disulfide,DADS)对荷S180肉瘤小鼠的辐射增敏效应。利用X射线对荷瘤小鼠全身辐照。测量肿瘤体积、重量;检测肿瘤组织中细胞凋亡及Bcl-2、Bax、caspase-3等凋亡因子的表达。同时测定了DADS对S180细胞增殖及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响。结果显示:与对照组、单纯药物组及单纯辐照组相比,DADS联合辐照组小鼠的肿瘤体变小、重量减轻(P<0.01);肿瘤组织中TUNEL阳性细胞增多(P<0.01);Bax、caspase-3表达增强,而Bcl-2表达减弱。此外,DADS引起了S180细胞内大量ROS的产生。结果提示DADS对荷S180肉瘤小鼠具有辐射增敏效应,其机制与上调Bax、Caspase-3、下调Bcl-2表达及诱导肿瘤细胞产生ROS有关。

二烯丙基二硫联合X射线对人肾癌786-O细胞增殖、凋亡的影响及机制

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)处理联合X射线照射对人肾癌786-O细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将对数生长期的人肾癌786-O细胞随机分为对照组、DADS组、辐射组和联合组。DADS组加入5μmol/L DADS;辐照组给予2 Gy X射线照射24 h;联合组加入5μmol/L DADS预处理6 h,再给予2 Gy X射线照射24 h;对照组仅加入等量DMSO。采用克隆形成试验检测细胞克隆存活率,CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡率,PI荧光染色观察细胞核形态变化,Western blotting法检测细胞Bax、Bcl-2蛋白相对表达量。结果与对照组、DADS组比较,辐射组、联合组克隆形成率、细胞增殖率均降低,细胞凋亡率均升高,且联合组变化更明显(P均<0.05)。对照组、DADS组细胞核形态均一,呈圆形,核内荧光均匀弥散,呈蓝色淡染;辐射组和联合组细胞凋亡明显,细胞核亮染,体积变小,并形成凋亡小体,且联合组细胞核形态变化更明显。对照组、DADS组、辐射组、联合组细胞Bax蛋白相对表达量依次升高、Bcl-2蛋白相对表达量依次降低,两组间比较P均<0.05。结论 DADS联合X射线照射可抑制人肾癌786-O细胞增殖,促进其凋亡;上调细胞Bax表达、下调Bcl-2表达可能是其作用机制。

重离子治疗肿瘤中RBE的影响因素及计算方法

相对生物学效应(Relative biological effectiveness,RBE)是重离子治疗肿瘤过程中的一个重要参数,是确定吸收剂量的重要参考因素之一。与传统放射治癌领域不同,在重离子治疗的过程中,它不再作为一个定值出现,而是一个变量,与很多生物和物理因素相关。本文综述了影响RBE的因素,并简略介绍了日本、德国和中国重离子治癌过程中确定RBE的计算方法。

双一流高校管理人员双线晋升机制实践探索--以四川大学为例

一流大学需要一流人才、一流学术成果,培养一流的师资是关键。管理人员作为高校师资队伍的重要组成部分,在推动教育教学改革、学科建设、科研发展、学校管理等方面发挥着重要影响。本文结合双一流高校建设需要和新形势对高校管理人员培养提出的挑战,分析当前人事制度改革过程中管理人员所面临的现状、困境和机遇,提出基于岗位胜任力、工作实绩的考核评价,构建与双一流相匹配的高校管理人员双线晋升的激励与约束机制。

姜黄素对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用研究

探讨姜黄素(Curcumin,简称Cur)对重离子辐射损伤小鼠睾丸组织的防护作用。小鼠灌胃不同剂量的Cur后给予4 Gy剂量^(12)C^(6+)离子束全身单次照射。24 h后对小鼠睾丸组织形态学变化进行观察,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性。结果显示:中、高浓度Cur预处理组对小鼠睾丸组织的形态具有较好的保护作用;低、中浓度Cur预处理组MDA含量显著降低(P<0.05);与单纯照射组相比,低浓度Cur预处理组SOD活性水平和中浓度Cur预处理组CA了活性水平显著提高(P<0.05)。结果表明:Cur对重离子全身辐射小鼠的抗氧化系统有一定的激活效应,对辐射损伤有一定的防护作用,其机制可能与Cur清除自由基,保护脂质和蛋白质有关。

X射线辐照后肝癌细胞HepG2人宫颈癌基因及其相关基因关系的研究

目的:利用不同剂量X射线对体外培养肝癌细胞HepG2进行照射,研究人宫颈癌基因(HCCR)及其相关基因对于细胞增殖的影响及其可能的分子机制。方法:采用0、1.0、2.0、4.0 Gy的吸收剂量X射线照射细胞,用克隆形成法观察细胞的存活情况;光镜下观察细胞形态变化;同时在辐照24 h后用RT-PCR法检测细胞中HCCR、p53、Bax mRNA的表达情况。结果:1.0、2.0、4.0 Gy吸收剂量时克隆形成率分别为(76.13±3.52)%、(62.22±2.17)%、(25.35±3.10)%,随着辐射剂量的增加细胞存活率显著下降(P<0.05)。HCCR mRNA相对表达量分别为0.95±0.04、0.8±0.07、0.45±0.03;p53 mRNA相对表达量分别为1.07±0.22、2.02±0.34、2.90±0.52;Bax mRNA相对表达量分别为1.12±0.11、1.63±0.36、2.48±0.27。较空白对照组,2Gy、4Gy剂量照射组HCCR mRNA相对表达量显著降低(P<0.05),而p53、Bax mRNA相对表达量显著增加(P<0.05)。结论:X射线照射可下调肝癌细胞HepG2的HCCR-1表达,抑制细胞增殖,作用机制可能与其相关基因p53、Bax表达升高有关。

MST-312对人肝癌HepG2细胞辐射敏感性影响研究

目的研究端粒酶抑制剂MST-312对人肝癌细胞HepG2辐射敏感性影响。方法 MTT实验检测0、2、4、6、8和10μmol/L的MST-312对HepG2细胞的增殖抑制作用;采用克隆形成实验检测HepG2细胞存活率,观察MST-312对细胞辐射增敏性的影响;流式细胞术分析细胞周期及凋亡率;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡的形态变化;蛋白质印迹法检测γ-H2AX蛋白表达水平,衡量DNA损伤的程度。结果 MTT法检测结果显示,MST-312对HepG2细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,4μmol/L MST-312对HepG2细胞的增殖抑制率<10%,而且对细胞的周期分布没有明显影响。克隆形成实验结果显示,MST-312预处理2h后再给予X射线辐照的联合组克隆形成率为(17.68±4.01)%,较辐照组(62.60±7.91)%明显降低,F=9.773,P=0.014。流式细胞术分析结果表明,随着时间的延长,联合组G2/M期的比例由(20.56±0.75)%下降至(5.82±0.45)%,而Sub-G1峰值由(6.13±0.43)%上升至(15.78±0.89)%,即随着G2/M期阻滞比例下降的同时Sub-G1峰值比例在上升。Hoechst 33258荧光染色结果表明,在X射线处理后12h,联合组比辐照组出现了更加明显的细胞凋亡形态变化。蛋白质印迹法检测结果显示,在辐照后24h,联合组γ-H2AX蛋白表达量(614.20±21.13)%,高于辐照组(421.78±19.11)%,F=14.513,P=0.005。提示DNA损伤严重,未完全修复。结论端粒酶抑制剂MST-312促进了辐射诱导的细胞凋亡,对HepG2细胞具有辐射增敏作用,其机制可能与加剧辐射诱导的端粒损伤和抑制辐射后DNA损伤修复有关。