大气PM_(2.5)对大鼠心血管系统的急性毒性作用

目的观察大气PM2.5对机体心血管系统的影响,比较PM2.5对不同生理、病理状态下大鼠心血管系统毒性的差异。方法在上海市非工业区采集大气PM2.5,选取SH和WKY大鼠各24只,采用气管滴注染毒方法给大鼠肺灌注不同剂量PM2.5,观察PM2.5对不同机体心血管系统的急性毒作用,测量染毒后动物血清心肌酶学(乳酸脱氢酶LDH和肌酸激酶同工酶CK-MB)及血压、心率、心电图。结果大鼠PM2.5染毒后,测定大鼠血清心肌酶发现,WKY和SH大鼠血清LDH和CK-MB随染毒剂量增加而增加,且与对照组相比有统计学差异;同时SH大鼠各实验组心肌酶含量除CK-MB的低剂量组外均高于WKY大鼠的相应组含量,表明PM2.5对SHR的心血管毒性作用可能大于对WKY大鼠的作用。此外,两种大鼠肺灌注PM2.5后血压和心率与对照组相比有明显改变,且染毒后大鼠心电图ST段与T波发生改变。结论结果提示暴露于PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用,心肌出现缺血缺氧反应。

肺灌注PM2.5对高血压大鼠心血管系统的炎性作用

目的观察大气细颗粒物对机体心血管系统的炎性作用,探寻其可能作用机制。方法在上海市某非工业区采集大气PM2.5,选取雄性自发性高血压(spontantously hypertensive,SH)和WsitarKyoto(WKY)大鼠各24只作为实验对象,设低、中、高3个剂量组和1个对照组,染毒剂量分别是1.6、8.0、40.0mg/kg,采用气管滴注法进行PM2.5染毒,观察不同染毒剂量组、不同机体内血清高敏C-反应蛋白(high sensitive C-reaction protein,hsCRP)的水平,同时检测心肌白细胞介素1-β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和MIP-2细胞因子的mRNA表达水平,了解机体肺灌注PM2.5后心血管系统的炎性反应,从而探索PM2.5对心血管系统的毒性效应及其可能机制。结果大鼠PM2.5染毒后,WKY和SH大鼠各染毒组血清hsCRP水平与对照组比较,差异均有统计学意义,且随染毒剂量增加而增加,即存在剂量-反应关系。同时在相同染毒剂量下,WKY和SH大鼠hsCRP水平差异有统计学意义。此外,心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和MIP-2的mRNA表达水平总体上随染毒剂量增加有增加趋势,同时相同染毒剂量时,在SH大鼠体内上述各细胞因子的mRNA表达较WKY大鼠高。PM2.5对SH大鼠的心血管系统的炎性反应可能大于对WKY大鼠的作用。结论PM2.5引起WKY和SH大鼠心血管系统出现明显的炎性反应,且对SH大鼠的作用更为明显,提示PM2.5对机体心血管系统有一定的损伤作用。

大气超细颗粒物的分布特征及其对健康的影响

许多流行病学和毒理学研究表明大气颗粒物与人群死亡率和发病率明显相关。超细颗粒物是大气颗粒物的重要组成成分,与呼吸系统和心血管系统疾病密切相关。本文综述了超细颗粒物的分布特征及其组成成分,综合大气超细颗粒物与人群健康效应的流行病学及毒理学资料,以获取超细颗粒物健康效应的可能机制,并总结超细颗粒物的研究方向,为大气中超细颗粒物污染的健康危险度评价提供依据。

室内挥发性有机物的来源及其健康效应

挥发性有机物 (VOCs)作为一大类空气污染物 ,是近几年来室内空气污染的热点问题 ,现代人一天之中有 90 %的时间在室内度过 ,所以VOCs对人体健康有着极大的危害 ,本文主要综述了VOCs的来源、种类及其对人体健康的影响。

超细碳黑颗粒对大鼠的急性肺损伤研究

[目的]研究超细碳黑对大鼠的急性肺毒性的剂量效应关系,探讨在超细颗粒物较高浓度污染条件下的急性动物肺损伤的情况。[方法]以雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分成超细碳黑低、中、高浓度组及生理盐水对照组,各浓度组经气管滴注染毒3 d,最后1天后,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)和一氧化氮合酶(NOS)的活性及白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)的含量,同时观察肺组织病理学改变。[结果]各浓度组与对照组比较,肺灌洗液中各指标均存在剂量反应关系,LDH、AKP、ACP、NOS活性和ALB、TP、MDA含量随染毒浓度的升高而增高,其中,中、高浓度组差异均有显著性意义;各浓度组肺组织病理与对照组比较,随着染毒浓度的增加,病变逐渐严重。[结论]超细碳黑对大鼠肺部产生急性炎症反应和氧化应激效应;对大鼠肺部的实质细胞、膜性组织和间隙组织具有毒性作用。

^(59)Fe标记的纳米颗粒物从大鼠肺部的渗透过程

利用放射性同位素示踪技术研究超细颗粒物四氧化三铁模拟不溶性大气超细颗粒物对高血压模型大鼠的作用,测定不同时间点血液及其他器官的放射性分布,研究超细颗粒物在肺部的清除规律和进入体内的代谢途径。实验发现,无论是高血压动物还是正常动物,超细颗粒物能通过肺部进入血液,然后进入肝脏参与体内代谢,最后由肠道排出体外。高血压实验组超细颗粒物通过肺部进入血液明显快于对照组,但高血压组对超细颗粒物的排泄明显要慢于对照组。上述结果表明,由于不溶性超细颗粒物更易通过肺部进入体内又比较难于排除出体外的原因,超细颗粒物对患有心血管疾病(如高血压)的病人比正常人群有着更大的危害,患有心血管疾病的人群可能是大气颗粒物污染的易感人群。

基于学生视角对高校医学院教学模式的探讨

以上海市复旦大学上海医学院在校医学本科生为研究对象,采用双盲法问卷调查分析学生上课情况及对课程设置和教学模式的整体感受。研究当前高校医学部本科教学中存在的问题和学生在学习过程中的需求,对教学模式和考核制度提出建设性的意见,以促进教学改革,提高教师和学生教学和学习的积极性。

对不同教学方式的学生评价调查与分析

共调查复旦大学1326名学生,通过问卷调查不同教学方式的应用情况和实际效果。结果显示近九成学生参与过新教学方式的课程,课下自学、MOOC、翻转课堂是应用比例较高的新教学形式(45.0%、49.4%和33.0%),82.8%的学生支持教学改革。结果表明学生普遍接受新教学方式,但其教学效果仍有待进一步提高。

大气细颗粒物对血小板的影响及作用机制

本文梳理了PM_(2.5)暴露对血小板活性改变和血液高凝状态的影响和作用机制,尤其是阐明抗血小板治疗在防治PM2.5暴露所致动脉血栓中的作用,为药物干预提供科学依据。

PM_(2.5)亚慢性暴露对小鼠肝脏代谢组学的影响

[背景]大气PM_(2.5)会破坏肝脏正常的代谢稳态,加快肝脏疾病进程,但PM_(2.5)对肝脏代谢组的研究相对较少。[目的]基于液相色谱-质谱(LC-MS)分析技术探究浓缩PM_(2.5)亚慢性暴露对小鼠肝脏代谢组学的影响,明确可能受影响的代谢物,探究PM_(2.5)亚慢性暴露对肝脏代谢通路的影响。[方法]将12只雄性6周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组,即浓缩PM_(2.5)暴露组和清洁空气暴露组。小鼠于复旦大学“上海市气象-环境动物暴露系统”进行暴露染毒。每天暴露8 h,每周暴露6 d,共暴露8周,暴露结束24 h后取小鼠肝脏。采用LC-MS分析技术,分析小鼠肝脏代谢组的变化。使用正交偏最小二乘法和t检验寻找两组小鼠的差异代谢物,差异代谢物筛选条件:变量权重值(VIP)≥1.0,P<0.05。使用MetaboAnalyst 5.0软件及京都基因与基因组百科全书(KEGG)进行代谢通路富集分析。[结果]浓缩PM_(2.5)暴露组与清洁空气组比较,共筛选出297个差异代谢物,其中142个差异代谢物含量上调,155个差异代谢物含量下调,共有38条代谢通路受到干扰,其中有7条代谢通路受到显著影响(P<0.05),涉及氨基酸代谢、葡萄糖代谢、核苷酸代谢以及辅因子和维生素代谢。7条显著代谢通路具体为泛酸和辅酶A生物合成,嘌呤代谢,氨基糖和核苷酸糖代谢,精氨酸生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,氨酰基-tRNA生物合成,果糖和甘露糖代谢。[结论]代谢组学研究结果提示PM_(2.5)亚慢性暴露可能会导致肝脏能量代谢紊乱和氧化应激损伤。天冬氨酸、琥珀酸、鸟氨酸和富马酸等氨基酸以及黄嘌呤和次黄嘌呤等差异代谢物可能为PM_(2.5)亚慢性暴露导致肝脏损伤的早期生物标志物。

与改革开放同频 坚定文化自觉自信与创新

改革开放是中国现代史上的一次伟大壮举,也是中国共产党和中华民族历史上一次伟大的文化觉醒,为中国带来了巨大的变革和发展。这一时期,中国经济社会发展取得了举世瞩目的成就,国家综合实力不断提升,对内改革开放持续推进,对外开放合作达到新的高度,从而进一步推动了中国文化的发展和繁荣,为构建富强、民主、文明、和谐的社会主义现代化国家作出重大贡献。

上海市居民区大气细颗粒物污染水平及时空分布特征研究

目的观察上海市居民区大气细颗粒物污染水平及时空变化趋势,同时,了解机动车尾气污染对居民区大气细颗粒物污染状况的影响。方法选取上海市区内A、B两个居民区,A居民区为普通居住区,B居民区为交通繁忙区。在交通主干道侧向距离0、50、100和200m设4个监测点,于2010年4月、7月和10月及2011年1月使用AM510细颗粒物监测仪对两个居民区的大气细颗粒物污染水平进行监测,每个月份连续监测10天。每天7：30～10：30同步监测,分析同一居民区大气细颗粒物浓度随道路侧向距离的变化,并比较A,B两个小区大气细颗粒物污染水平。结果上海市大气细颗粒物污染水平的季节变化为：春季〉冬季〉秋季〉夏季。细颗粒物浓度的日变化趋势都呈双峰型,一个峰在上午8：00,另一个峰在晚间19：00,与居民上下班高峰呈一致性。随距离交通主干道侧向距离的增加,居民区内细颗粒物水平呈降低趋势。交通状况不同的居民区细颗粒物污染有明显差异,B居民区由于地处交通繁忙区,大气细颗粒物污染水平也较高。结论上海市居民区大气细颗粒物污染处于较高水平,机动车尾气污染对细颗粒物污染有明显影响。

上海市区大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤

[目的]通过体外细胞实验观察大气细颗粒物不同成分对血管内皮细胞的氧化损伤作用,进而了解其对心血管系统的毒作用机制。[方法]提取细颗粒物水溶成分、非水溶成分和有机提取物对人脐静脉血管内皮细胞(endothelialcells,EC-304)进行染毒,各成分染毒剂量均设为100、200、400μg/mL3个剂量组;另设药物干预组:细颗粒物3种成分染毒剂量均为400μg/mL,同时加入10μmol/L浓度的阿托伐他汀钙药物。测定染毒后细胞存活率和细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并对染毒后细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)的变化进行定性和定量观察。[结果]经大气细颗粒物3种成分染毒后,EC-304细胞存活率明显下降,细胞内MDA随颗粒物染毒剂量升高而升高。细胞内SOD在染毒1h时即出现下降,并随染毒剂量升高而降低,且染毒剂量相同时,水溶成分的毒作用高于有机提取物,亦高于非水溶成分。随着染毒剂量的增加,细胞内ROS明显增加(P<0.01),且有机提取物和水溶成分产生ROS的能力明显高于非水溶成分(P<0.01)。加入阿托伐他汀钙后,细胞内MDA和ROS较未加药物组明显降低,SOD则明显增加。[结论]大气细颗粒物不同成分能导致血管内皮细胞出现氧化损伤,呈剂量-反应关系,氧化损伤可能是大气细颗粒物心血管毒性的作用机制之一。

大气细颗粒物暴露对人体免疫指标的影响

目的研究大气细颗粒物污染对人体免疫学指标的影响。方法使用个体采样器监测上海市区外勤交通警察和小区居民大气细颗粒物暴露水平,检测免疫学指标:白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞比率(NE%)、淋巴细胞计数(Ly)、淋巴细胞比率(Ly%)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和IgE,比较交警和居民细颗粒物暴露及免疫学指标的差异。结果交警组大气细颗粒物暴露水平[(115.4±46.2)μg/m3]显著高于普通居民[(74.9±40.1)μg/m3](P<0.01),两组Ly%、CD4+、CD8+、IgM、IgG、IgE、Clara细胞蛋白(CC16)及C反应蛋白(CRP)水平差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论长期暴露于高浓度大气细颗粒物可导致血液中某些免疫指标发生改变,影响免疫系统健康。

清肺化痰中药对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用研究

目的探讨中药清肺化痰丸对大气PM2.5致大鼠肺损伤的干预作用。方法于某居住区采集大气PM2.5。健康成年SD雄性大鼠64只随机分为8组:每组8只,分别为空白对照组(不做任何处理)、生理盐水对照组(气管滴注1.5 ml/kg生理盐水)、溶剂对照组(每天灌胃给予10 ml/kg的0.2%羧甲基纤维素,共1周)、干预对照组(每天灌胃给予2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周)、染毒对照组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次)以及低、中、高剂量干预组(气管滴注40 mg/kg的PM2.5生理盐水混悬液染毒,隔天1次,共3次,再每天分别灌胃给予0.65、1.20和2.40 g/kg清肺化痰丸,共1周。收集肺泡灌洗液(BALF)进行细胞计数,并测定BALF中酸性磷酸酶(ACP)、碱性磷酸酶(AKP)、乳酸脱氢酶(LDH)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果与生理盐水对照组比较,染毒对照组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与染毒对照组比较,各剂量干预组大鼠BALF中ACP、AKP、LDH活力和TP、ALB、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及中性粒细胞百分比均降低,差异均有统计学意义(P<0.05),且随干预剂量的升高其降低幅度增加。结论中药清肺化痰丸对气管滴注PM2.5导致的肺损伤有一定减轻作用。

上海市轨道交通地下车站集中空调通风系统的卫生状况

[目的]了解不同时期启用的上海市轨道交通地下车站集中空调通风系统(集通系统)卫生状况,为相关部门的卫生管理提供科学依据。[方法]按照WS 394—2012《公共场所集中空调通风系统卫生规范》的要求,在2017年7—9月期间,采取现场调查和实地检测的方法对上海市9条地铁线路(12个地下车站)的24套集通系统(启用年代为2000年以前、2000—2010年和2011—2017年的系统分别为8、7、9套)进行送风中微生物和可吸入颗粒物、风管内表面积尘量和微生物、冷却水和冷凝水中嗜肺军团菌等卫生学评价。[结果]24套集通系统送风中:可吸入颗粒物、细菌总数、真菌总数合格率分别为96.9%、65.9%、65.2%;新风量合格率仅为10%;风管内表面积尘量、细菌总数、真菌总数的合格率为84.8%、100.0%、100.0%;冷凝水和冷却水中嗜肺军团菌的合格率分别为100.0%和95.8%。2000年前启用的集通系统的送风中可吸入颗粒物、细菌总数和真菌总数合格率分别为95.0%、60.3%、75.0%;2000—2010年间启用的集通系统前述指标的合格率分别为100.0%、83.3%、83.3%;而2011—2017年间启用的集通系统前述指标的合格率分别为96.3%、57.4%、42.6%。[结论]2000—2010年间启用的集通系统的送风中可吸入颗粒物及微生物合格率较高,卫生质量最好,而2011—2017年间启用者卫生质量相对较差。上海市轨道交通地下车站集通系统应加强卫生管理,重视新风量严重不足的问题。

上海市轨道交通系统车站空气质量状况调查

[目的]了解上海轨道交通系统车站空气质量现状及其影响因素,为制定相关空气质量的卫生学标准提供科学依据。[方法]分别选取上海市轨道交通有代表性的6个车站,每个站台、站厅各取4个点进行监测。每天3个时段,连续监测3d。在每个监测点监测温度、相对湿度、风速、噪声、可吸入颗粒物(PM_(10))、一氧化碳(CO)、二氧化碳(CO_2)、甲醛、总挥发性有机物(VOC)、空气细菌总数、真菌总数、溶血性链球菌等空气卫生学指标。[结果]站台平均风速[(0.42±0.24)m/s]、CO_2浓度[(0.058±0.015)%],分别高于站厅风速[(0.30士0.13)m/s]、CO_2浓度[(0.055±0.011)%],差异有统计学意义(P<0.05)。上午监测时段的相对湿度、细菌总数、真菌总数均高于中午和下午,上午时段与下午时段的PM_(10)平均浓度高于中午时段,且差异均有统计学意义(P<0.05)。甲醛及VOC浓度上午时段最高,3个时段依次降低。人均新风量与细菌总数、真菌总数、CO_2、PM_(10)浓度呈负相关关系。[结论]客流量、新风量和车站已使用年数对轨道交通空气质量有一定影响。微生物污染、CO_2、PM_(10)含量是轨道交通系统需要重视的空气卫生学问题。

富硒酵母对大气细颗粒物致大鼠肺损伤的干预作用

目的探讨富硒酵母对大气细颗粒物(PM_(2.5))致大鼠肺损伤的干预作用。方法 56只健康成年SD大鼠随机平均分为7组:生理盐水对照组(气管滴注生理盐水);PM_(2.5)染毒组(气管滴注PM_(2.5)混悬液,40 mg/kg,隔天一次,共3次);溶剂对照组(1%羧甲基纤维素灌胃);低、中、高剂量干预组(气管滴注PM_(2.5)混悬液,末次滴注24h后,分别灌胃给予富硒酵母8.75、17.5和35 mg/kg,每天1次,共7d);干预对照组(35 mg/kg富硒酵母灌胃)。末次灌胃24 h后,收集肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、丙二醛(MDA)、总蛋白(TP)含量及总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)及碱性磷酸酶(AKP)活性,并计数细胞。未灌洗肺叶制作病理切片。结果与对照组相比,PM_(2.5)染毒组及低、中、高剂量干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性增高,GSH-Px及T-SOD活性下降(P<0.05)。与PM_(2.5)染毒组相比,干预组BALF中中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px及T-SOD活性升高(P"0.05),随干预剂量增加,中性粒细胞百分比、TNF-α、IL-1β、TP及MDA含量,LDH及AKP活性降低,GSH-Px、T-SOD活性升高幅度增加。结论富硒酵母可适当减轻PM_(2.5)所致大鼠肺组织炎性损伤及氧化应激损伤。

空气细颗粒物对交通警察肺通气功能及呼吸道症状的影响

目的 研究空气细颗粒物（PM2.5）暴露对交通警察呼吸道症状及肺通气功能的影响.方法 使用个体采样器测定上海市区107名男性外勤交通警察（高暴露组）及101名居民（一般暴露组）PM2.5的暴露情况,问卷调查获得交通警察和居民的基本情况、呼吸道症状,测定用力呼气肺活量（FVC）、第1秒用力呼气容积（FEV1.0）、FEV1.0/FVC%和最大呼出流速（PEF）.比较交通警察和居民PM2.5暴露及呼吸道症状、肺通气功能的差异,对交通警察按工龄分组,研究工龄对肺通气功能的影响,并对肺通气功能降低与颗粒物暴露水平的进行相关分析.结果 交通警察和居民细颗粒物24 h个体平均暴露浓度为分别（115.4±46.17）和（74.94±40.09）μg/m3,高暴露组PM2.5暴露水平明显高于一般暴露组,差异有统计学意义（P＜0.01）.高暴露组咳嗽、咳痰、咽部不适及气喘、气短和鼻部不适的发生率明显高于一般暴露组,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）,高暴露组肺通气功能指标FVC实测/FVC预计%和FEV 1.0实测/FEV1.0预计%的异常率分别为25.23%和12.15%,一般暴露组FVC实测/FVC预计%和FEV1.0实测/FEV1.0预计%的异常率分别为11.88%和2.97%,两组比较,差异有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）,且高暴露组FVC实测/FVC预计%、FEV1.0实测/FEV1.0预计%异常率随工龄延长呈现升高的趋势.结论 长期暴露于较高水平的PM2.5会危害人体呼吸系统健康,导致呼吸道症状增多,降低肺通气功能.

细颗粒物暴露对小鼠糖代谢及炎症反应的影响及机制研究

目的观察细颗粒物(PM_(2.5))对C57BL/6雄性小鼠糖脂代谢的影响及可能的作用机制。方法将小鼠随机分为两组,实验组以气管滴注方式进行PM_(2.5)染毒,剂量为15 mg/kg BW,对照组给予相同剂量的生理盐水。每周染毒3次,连续染毒18周,观察PM_(2.5)对小鼠的亚慢性毒性。末次染毒后进行胰岛素抵抗试验(ITT)及葡萄糖耐量试验(IPGTT),检测肝脏组织和白色脂肪组织IL-6、IL-17A、MAPK、NF-κB、TNF-αmRNA的表达情况。结果 PM_(2.5)组小鼠体重为(24.976±0.571)g,与对照组的(28.452±1.520)g比较显著降低(P<0.05)。ITT和IPGTT实验发现,与对照组小鼠比较,PM_(2.5)组小鼠出现明显的胰岛素抵抗和糖耐量异常。在肝脏组织中和白色脂肪组织中,PM_(2.5)组IL-6 mRNA表达量分别为0.373±0.185和0.364±0.089,均高于对照组的0.156±0.037和0.163±0.133,差异有统计学意义(P<0.05)。在白色脂肪中,PM_(2.5)组TNF-αmRNA表达量(0.008±0.002)高于对照组(0.004±0.001),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PM_(2.5)暴露可能会导致机体糖耐量异常,增加机体炎症反应和胰岛素抵抗,增加糖尿病的患病风险。