阿替普酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的临床疗效

目的探讨急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗的临床疗效。方法选取我院急性脑梗死患者62例,依据静脉溶栓方法分为阿替普酶组(n=50)和尿激酶组(n=12),统计分析两组神经功能缺损程度、日常生活能力、预后、临床疗效、血清炎症因子水平、血清神经生长因子水平、不良反应发生情况。结果溶栓后,阿替普酶组患者的NIHSS评分、mRS评分均低于尿激酶组(P<0.05),BI评分高于尿激酶组(P<0.05)。阿替普酶组患者的总有效率高于尿激酶组(χ^(2)=4.679,P<0.05)。溶栓后,阿替普酶组患者的血清TNF-α、IL-6、CRP水平均低于尿激酶组(P<0.05)。溶栓后,阿替普酶组患者的血清NGF水平高于尿激酶组(P<0.05),血清NSE、S-100β水平均低于尿激酶组(P<0.05)。阿替普酶组患者的不良反应发生率低于尿激酶组(χ^(2)=4.292,P<0.05)。结论急性脑梗死阿替普酶静脉溶栓治疗的临床疗效较尿激酶静脉溶栓治疗显著。

多巴丝肼结合普拉克索治疗帕金森的疗效及安全性分析

目的分析多巴丝肼联合普拉克索治疗帕金森疗效及安全性,为帕金森患者治疗方案完善优选提供参考。方法选取2020年10月至2021年10月我院收治的帕金森患者110例,采用数字随机表法分为对照组和观察组,各55例。两组患者均采用常规抗帕金森药物普拉克索治疗,观察组患者再予以多巴丝肼治疗。两组患者均连续治疗3个月为一疗程。对两组患者治疗前、治疗后神经递质脑源性神经营养因子(BDNF)、多巴胺进行检测,并行组内治疗前后、组间治疗后比较。对两组患者治疗一疗程后行临床疗效评估,并行组间比较。收集两组患者治疗期间药物不良反应并行组间比较。结果(1)完成一疗程治疗后,观察组患者临床总有效率高于对照组患者(P<0.05);(2)两组患者治疗前血清BDNF、多巴胺组间差异均无统计学意义(P>0.05),治疗一疗程后,两组患者BDNF、多巴胺均较治疗前上升,且观察组患者上述指标水平均高于对照组患者(P<0.05);(3)观察组患者治疗期间药物不良反应率高于对照组患者,但组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论多巴丝肼联合普拉克索治疗帕金森可有效提升神经递质水平,促进治疗疗效,但并未增加药物不良反应率,是治疗帕金森患者更有价值的治疗方案。

痫愈益智汤对癫痫大鼠行为和海马脂质过氧化的影响

目的:观察中药复方痫愈益智汤对癫痫大鼠的发作,学习记忆能力及海马脂质过氧化的影响。方法:以戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹膜腔注射建立大鼠慢性点燃模型,实验分为四组:生理盐水组(normal saline,NS)、痫愈益智汤组(XianyuYizhi,XYYZ)、丙戊酸钠口服液组(Sodium Valproate Oral Solution,VPA)和丙戊酸钠口服液痫愈益智汤联用组(VPA+XYYZ),每组15只。各组在造模同时即开始灌胃给药,持续4周。完全点燃的大鼠进行水迷宫实验。用比色法检测海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平和总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力。结果:XYYZ组、VPA组和VPA+XYYZ组大鼠点燃率、死亡率明显低于NS组,点燃潜伏期也明显长于NS组。大鼠水迷宫实验中,XYYZ组和VPA+XYYZ组大鼠穿越平台的次数明显多于NS组(P<0.05)。各干预组在平台所在象限停留的时间明显长于NS组(P<0.05)。各干预组和NS组相比,大鼠海马内MDA含量明显降低(P<0.05),GSH和SOD含量明显升高(P<0.05)。结论:痫愈益智汤通过抗氧化损伤机制保护神经元,从而拮抗癫痫的发生并对癫痫鼠的认知功能起到改善作用。

痫愈益智汤小鼠急性毒理学实验研究

目的:观察痫愈益智汤对KM小鼠的急性毒理作用。方法:将痫愈益智汤浓缩以最大浓度给小鼠灌胃给药,小鼠没有出现死亡,未测出LD50,故测其最大给药量。结果:痫愈益智汤的最大给药为384g/kg,相当于临床剂量的100倍,未出现异常的毒性反应。结论:痫愈益智汤具有较好的安全性。

脑皮质发育不良与癫痫

脑皮质发育不良，是难治性癫痫的重要病因之一。本文就脑皮质发育不良的分类、分子生物学、影像学、治疗及预后等方面进行综述，为基础和临床研究脑皮质发育不良与癫痫提供依据。