2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素分析

目的:探讨2型糖尿病合并脂肪肝的相关因素。方法:2型糖尿病患者经B超证实有脂肪肝但无症状者35例,男性21例,女性14例,年龄57·06±13·32岁。选择同期住院的经B超证实无脂肪肝的2型糖尿病患者按性别、年龄进行配对共35例作为对照组。结果:2型糖尿病合并脂肪肝患者的BMI、TG、空腹C-P、餐后2hC-P、2hINS、AST、ALT明显高于无脂肪肝组,(BMI和TG,P<0·01,其余P<0·05)。TC、LDL-C及空腹INS也升高但无统计学差异。IAI(P<0·01)和HDL-C(P<0·05)则明显降低。结论:2型糖尿病合并脂肪肝与肥胖、血脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关,并导致肝转氨酶升高。提示:积极减肥,调脂治疗和改善胰岛素抵抗是治疗的关键。

2型糖尿病患者糖、脂代谢紊乱与血管并发症关系的临床研究

本文选择我院内分泌科住院的合并有血管并发症的 2型糖尿病患者 5 0例 ,其中大血管并发症 15例 ,微血管并发症 3 5例 ,与同期住院的 5 0例无血管并发症的 2型糖尿病患者进行配对分析。结果显示 :并发微血管组的空腹血糖 (FBG)、餐后 2小时血糖 (2BG) ,糖化血红蛋白 (HBA1C)、甘油三脂 (TG)、胆固醇 (TC)均明显高于无血管并发症组 ,P值分别 <0 0 1和 0 0 5 ;并发大血管组的HBA1C,TG ,TC均明显高于无血管并发症组P< 0 0 5 ,提示 :临床治疗的重点不仅要放在降低血糖上 ,而且不应忽视对血脂异常的治疗 ,这对防止 2型糖尿病变、微血管并发症具有重要的意义。

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的 观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论 葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和

2型糖尿病患者血清FFA变化与胰岛素抵抗关系的探讨

为了观察2型糖尿病患者空腹及口服759葡萄糖后血清游离脂肪酸（FFA）的变化，探讨体内胰岛素调节FFA的能力是否减弱以及FFA与胰岛素抵抗的关系。采用比色法测定60例2型糖尿病患者（女31例，男29例，平均年龄55．30±12．27岁）空腹及OGTT2小时血清FFA水平，并同步测定血糖（PG）、胰岛素（INS）。同法测30例正常人作对照。胰岛素敏感性指数（ISI）＝1／（空腹血糖FPG×空腹胰岛素FINS）。结果：2型糖尿病患者空腹及2小时血清FFA、PG、INS均显著增高，ISI显著降低，与对照组比较P值分别为＜0．05或＜0．01；多元逐步回归分析显示，2小时FFA与胰岛素敏感性指数（ISI）呈明显负相关（P＝0．0304）。以上结果提示：2型糖尿病患者不仅存在着空腹FFA异常，而且存在着INS抑制FFA代谢的异常，餐后FFA的异常升高也与INS抵抗有关。

2型糖尿病患者四肢血管的彩色多普勒研究

为了解２型糖尿病（ＤＭ）患者四肢动脉血管及血流的改变情况，我们应用Ａｃｕｓｏｎ １２８ ＸＰ／１０ 彩色多普勒超声仪，对５０ 例ＤＭ 患者进行测定并与正常对照组作比较。结果显示：①２ 型ＤＭ 患者动脉血管壁较正常人回声明显增加，内膜增厚，管壁不光滑、僵硬，部分患者四肢血管内可探及粥样斑块回声（１４／５０），以胫前动脉斑块病变为多（９／５０）。其中１ 例为临床无四肢症状者；②２ 型ＤＭ 患者四肢动脉血管内径明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０５），且有四肢症状存在者较无症状者（除左侧胫前动脉外）血管内径有进一步变细；③正常人四肢动脉频谱形态主要呈三峰，少数出现单峰，而２型ＤＭ 患者频谱形态主要呈单峰且频谱增宽，出现舒张期持续灌注，与正常组比较有显著性差异（Ｐ值分别＜ ０．０１ 和＜ ０．０５）；④２ 型ＤＭ 患者四肢血流峰值流速（ＰＶ）较正常对照有加快，但差异无显著性，有四肢症状存在者较无症状者峰值流速有进一步加快的趋势。本试验结果提示：２ 型糖尿病患者的上、下肢动脉血管均受累，采用彩色多普勒检查患者四肢动脉血流动力学及血管定位改变，对ＤＭ 患者周围血管病变的诊断，尤对无症状患者早期诊断具有一定价值。

2型糖尿病患者红细胞胞浆钙调素活性变化的研究

目的 对 2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性钙调素 (Ca M)的活性及其影响因素进行观察。方法 研究对象为 70例 2型糖尿病住院患者 ,其中 4 6例单用口服降糖药 (OHA) ,磺脲类治疗 3 2例 ,双胍类治疗 2 0例 ,拜唐苹治疗 4例 ;2 4例使用胰岛素 (Ins)或 Ins+ OHA治疗 3周以上。红细胞胞浆可溶性 Ca M用纯化 PDE法测定。结果 2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性 Ca M活性明显低于正常对照组 (P<0 0 5 )。 Ins治疗组 Ca M活性与正常组比较无显著性差异 (P >0 0 5 ) ;而 OHA组 Ca M活性较正常组显著降低 (P <0 0 5 )。 多因素分析显示 2型糖尿病患者红细胞胞浆中 Ca M活性与年龄、体重指数 (BMI)呈负相关 ,与空腹 Ins水平呈正相关。结论 2型糖尿病患者红细胞胞浆中可溶性Ca M活性明显降低 ,而 Ins治疗可使其红细胞胞浆中可溶性 Ca M活性有所恢复。

他巴唑治疗Graves病伴丙基硫氧嘧啶所致白细胞减少症4例报告

目的 :观察他巴唑 (MM)与丙基硫氧嘧啶 (PTU)在引起白细胞 /中性粒细胞减少症副作用方面是否有交叉。方法 :4例Graves病患者在服用PTU后引起白细胞 /中性粒细胞减少后 ,换用MM继续治疗。结果 :4例患者在换用MM治疗观察 2周～ 1个半月后血象不但未减少反而有所增加。小结 :MM与PTU之间可能不存在交叉反应 ;MM在白细胞

脂肪内分泌学研究进展

长期以来,人们传统地认为脂肪组织仅仅是一个被动储存能量和释放能量的器官,然而,过去10年的精彩研究打破了这种传统的看法,特别是1994年瘦素(Leptin)的发现,Zhang等更新了人们对脂肪组织是一个内分泌器官的认识,并激发了人们对脂肪内分泌功能的极大兴趣.现在认为,脂肪组织是一个高度活跃的内分泌器官,它分泌许多脂肪细胞因子和蛋白质因子,发挥局部(自分泌、旁分泌)和远处(内分泌)的作用.脂肪细胞通过其所分泌的诸多信号分子在调节机体代谢、生殖、心血管功能和免疫方面发挥重要作用,下面就近年的一些相对完善的研究资料对脂肪组织内分泌功能作一简单综述. ……

Ca^(2+)-CaM系统在胰岛素分泌中的作用

钙调素（ＣａＭ） 作为细胞内Ｃａ２＋ 的受体蛋白广泛存在于生物界，胰岛细胞中也存在着丰富的ＣａＭ。研究表明，ＣａＭ 主要通过调节细胞内Ｃａ２＋ 浓度，调节细胞内ｃＡＭＰ 系统，激活细胞内多种蛋白磷酸化和去磷酸化，以及对β细胞内细胞骨架的影响来调控胰岛素的分泌。研究还发现，β细胞内ＣａＭ 含量异常与糖尿病的发生有一定关系。

甲亢伴与不伴低钾周期性麻痹患者血管紧张素和醛固酮水平的变化

目的 观察甲亢未合并低钾周期性麻痹 (NTHPP)与甲亢低钾周期性麻痹 (THPP)患者血浆血管紧张素 (ATI) ,血管紧张素 (AT )及血清醛固酮 (Ald)水平的变化 ,以探讨 THPP与 AT 、AT 、Ald之间关系。方法 对 73例 Graves病甲亢患者进行了血清钾、2 4小时尿钾、总三碘甲状腺原氨酸 (TT3 )、游离三碘甲腺原氨酸 (FT3 )、总甲状腺素 (TT4)、游离甲状腺素 (FT4)以及卧、立位 AT 、AT 、Ald水平检测 ,其中 THPP患者43例 ,NTHPP患者 30例。结果 THPP组患者血清钾明显低于 NTHPP组患者 (P=0 .0 0 0 ) ,2 4小时尿钾明显高于 NTHPP组 (P=0 .0 0 0 ) ;THPP组患者立位 AT 、Ald水平明显高于 NTHPP组 (P分为 0 .0 0 8,0 .0 13) ,THPP组卧位 AT 、AT 、Ald及立位 AT 较 NTHPP组有升高趋势 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;2 4小时尿钾、立位AT 、Ald水平与血清钾水平呈负相关关系 ,立位 Ald水平与 2 4小时尿钾水平呈正相关关系。结论 THPP患者AT、Ald水平升高可能是 THPP发病的病因之一 。

醛固酮/肾素比值联合低肾素水平诊断原发性醛固酮增多症的准确性

目的探讨利用受试者工作曲线(ROC)选取最佳的血清醛固酮(ALD)/血浆肾素(PRA)比值(ARR)联合低PRA或高ALD水平对诊断原发性醛固酮增多症(PA)的准确性。方法①计算我院经病理确诊的100例PA患者及同期确诊的61例原发性高血压患者的ARR值,绘制ROC曲线,选取最佳切点;②采用诊断性试验方法,以最佳切点的ARR值计算诊断PA的敏感度(Se)、特异度(Sp)、阳性似然比(PV+)、阴性似然比(PV-)、Youden指数(YI)(单独试验);以最佳切点的ARR值,分别与低PRA或高ALD行联合试验,计算联合试验的Se和Sp。结果①卧位ROC曲线下面积(AUC1)=0.991,立位ROC曲线下面积(AUC2)=0.988,AUC1、AUC2与参照线下面积相比,差异有统计学意义(P=0.000),AUC1与AUC2相比,差异无统计学意义(P=0.879);②以卧位时最佳切点ARR=112.06,计算诊断PA的Se=0.96、Sp=0.95、YI=0.91、PV+=19.59、PV-=0.04;与卧位低PRA的联合试验,其联合Se=0.422、联合Sp=0.998;与高ALD的联合试验,其联合Se=0.854、联合Sp=0.994;③以立位时最佳切点ARR=36.61,计算诊断PA的Se=0.99、Sp=0.93、YI=0.92、PV+=15、PV-=0.01;与立位低PRA的联合试验,其联合Se=0.941、联合Sp=0.986;与立位高ALD的联合试验,其联合Se=0.604、联合Sp=0.999。结论门诊筛查PA可选用立位ARR≥36.61。若患者同时有PRA水平降低,则联合诊断有利于提高诊断PA的准确性,降低误诊率,此方法简单可行。

间断高浓度葡萄糖对胰岛β细胞的损伤机制研究

目的探讨间断高浓度葡萄糖对培养的胰岛β细胞(HIT-T15细胞)的损伤机制。方法实验分为对照组(葡萄糖5.5mmol/L)、持续高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L)、间断高浓度葡萄糖组(葡萄糖16.7mmol/L培养2h后更换为5.5mmol/L的葡萄糖3h,每天重复共3次,夜间9h维持在5.5mmol/L的培养基中)、抗氧化剂(NAC1.0mmol/L)+持续高糖组和NAC+间断高糖组。放免法测定胰岛素分泌水平;罗丹明123染色线粒体,激光共聚焦显微镜测量线粒体膜电位(MMP);荧光素酶方法检测细胞内ATP含量;硫代巴比妥酸法测量脂质过氧化物丙二醛(MDA)水平;流式细胞仪测定活性氧簇(ROS)的水平。结果高糖刺激后胰岛素分泌量在间断高糖组〔(3.13±1.11)μIU/mL〕和持续高糖组〔(5.18±0.95)μIU/mL〕分别较对照组〔(9.33±0.62)μIU/mL〕均明显减少(P<0.05);MDA水平、ROS水平明显升高(P均<0.05),并且间断高糖组较持续高糖组产生更多的ROS(P<0.05);间断高糖组和持续高糖组细胞内ATP含量、MMP水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论间断高浓度葡萄糖与持续高糖均使培养的β细胞线粒体氧化应激水平增高,且间断高糖组较持续高糖组产生更严重的氧化应激,从而使β细胞分泌胰岛素功能受损,其机制可能是由于氧化应激使线粒体的膜电位下降,细胞ATP含量减少所致。