针刺足三里通过调控ROCK1/AKT信号通路防治脓毒症致肌萎缩的作用机制

目的探讨针刺足三里通过Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(ROCK1)/蛋白激酶B(AKT)信号通路防治脓毒症后肌萎缩的作用及机制。方法8周龄SPF级雄性小鼠45只,随机分为3组,分别为对照(Sham)组、脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)组、针刺(LPS+acupuncture)组,其中LPS组和针刺组分别给予腹腔注射LPS诱导脓毒症模型,对照组腹腔注射等体积生理盐水。苏木素-依红染色法检测小鼠肌肉组织结构变化;酶联免疫吸附剂测定法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)测定促炎因子白细胞介素1β(Interleukin1β,IL-1β)、白细胞介素(Interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),抗炎因子白细胞介素10(Interleukin 10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β),以及骨骼肌损伤相关指标肌红蛋白(Myoglobin,MYO)、肌酸激酶MB同工酶(Creatine kinase MB isoenzyme,CK-MB)的变化;实时荧光定量反转录聚合酶链反应(Real-time PCR,RT-PCR)检测小鼠肌肉分解相关指标半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)相关基因mRNA的表达水平;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测小鼠肌肉组织中ROCK1、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠肌肉组织纤维可见出现断裂、坏死,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著上升(P<0.01),抗炎因子IL-10、TGF-β水平均呈显著降低(P<0.01),骨骼肌损伤相关指标MYO、CK-MB的水平均显著升高(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8 mRNA水平均显著升高(P<0.01),p-AKT和ROCK1蛋白表达水平均显著升高(P<0.01);与LPS组小鼠相比,针刺组小鼠肌肉结构相对完整,促炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平均呈显著降低(P<0.01),抗炎因子IL-10、TGF-β水平均呈显著升高(P<0.01),MYO、CK-MB的水平显著降低(P<0.01),Caspase-3、Caspase-8的mRNA水平显著降低(P<0.01),p-AKT和ROCK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论针刺足三里可以有效地防治脓毒症肌萎缩,其作用机制可能是通过ROCK1/AKT信号通路来实现。

基于生物信息学方法筛选脓毒症患者死亡的关键基因

目的通过生物信息学方法筛选与分析脓毒症患者死亡的关键基因,为脓毒症基础研究提供新思路。方法通过计算机在GEO数据库中搜索与脓毒症相关的基因库,选择出具有脓毒症患者外周血基因谱的数据库GSE54514,然后进行差异基因分析,包括GO和KEGG富集分析,使用STRING数据库建立差异基因的蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,最后使用Cytoscape软件分析差异基因的相互作用,并筛选出前10个可能与脓毒症患者死亡相关的基因,后通过另一个脓毒症基因谱GSE137342筛选出脓毒症患者与健康人的差异基因,寻找出两部分差异基因具有的共同差异基因,再进行详细分析。结果通过GSE54514筛选出脓毒症死亡患者与脓毒症未死亡患者之间具有184个差异基因(92个上调基因和92个下调基因),差异有统计学意义(P<0.05)。GO富集分析结果提示这些差异基因的生物过程主要富集于前体代谢物和能量的生成,蛋白质复合物组装的负调节,ATP代谢过程等;对于细胞成分主要富集于黏着斑、囊腔、胞质囊腔等;对于分子功能主要富集于钙黏蛋白结合,核糖体的结构成分,整合素结合等;KEGG富集分析结果提示这些差异基因的通路主要富集于糖尿病性心肌病、核糖体等,使用PPI网络确定了与脓毒症患者死亡相关的前10个关键基因,包括RPS17、RPS15A、RPL27、RPS27、FAU等;通过GSE137342筛选出脓毒症患者与健康人之间具有623个差异基因(7个上调基因和616个下调基因),差异有统计学意义(P<0.05),两个数据库共同具有16个差异基因,比较这些差异基因与脓毒症患者死亡相关的前10个关键基因,发现RPL27、RPS27、FAU是共同具有的差异基因。结论RPL27、RPS27、FAU可能参与脓毒症发生、发展及预后的病理生理过程,并与脓毒症患者死亡结局密切相关。

参附注射液对脓毒症小鼠免疫调节及炎症因子的影响

目的探讨参附注射液对脓毒症小鼠免疫调节及炎症因子的影响。方法选取120只10周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法将其分为对照组、假手术组、脓毒症模型组、参附注射液治疗组,每组30只。采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症小鼠模型。对照组、假手术组和脓毒症模型组于术后第1天开始腹腔注射生理盐水[4mL/(kg·BW),共3d],参附注射液治疗组腹腔注射参附注射液[4mL/(kg·BW),共3d]。采用酶联免疫吸附实验检测各组小鼠T淋巴细胞亚群;采用苏木精-伊红染色法评价器官病理损伤及炎症细胞浸润情况。结果与对照组比较,假手术组白细胞介素-4(IL-4)、IL-17、γ干扰素(IFN-γ)、IL-10水平及IFN-γ/IL-4、IL-10/IL-17差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较,脓毒症模型组IFN-γ、IL-10水平均显著降低,IL-4和IL-17水平显著升高,IFN-γ/IL-4、IL-10/IL-17均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);其心脏、肺、肾脏病理损伤严重,炎症细胞浸润均增加(P<0.05);与脓毒症模型组比较,参附注射液治疗组IFN-γ、IL-10水平均升高,IL-4、IL-17水平均降低,IFN-γ/IL-4、IL-10/IL-17均升高,但低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);其器官病理损伤明显缓解,炎症细胞浸润情况减轻(P<0.05)。结论参附注射液能够调节脓毒症小鼠的免疫系统,抑制炎性反应,减轻器官损伤。

调胃承气汤对肠源性脓毒症大鼠血液流变学指标和凝血功能的影响

目的观察调胃承气汤通过对肠源性脓毒症大鼠血液流变学指标及凝血功能的影响,探讨其对肠黏膜屏障功能的改善作用。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、GOS模型组、乌司他丁组、调胃承气汤(TWCQT)高、低剂量组,每组8只。术后2 h、10 h和24 h按照相应剂量分别进行灌胃给药,TWCQT高剂量组与低剂量组相应浓度灌胃调胃承气汤,假手术组与GOS模型组大鼠灌胃0.9%氯化钠注射液,乌司他丁组腹腔注射乌司他丁。最后一次给药0.5 h后结束实验,检测大鼠全血黏度、红细胞聚集指数和血浆黏度;检测大鼠血清中活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)与凝血酶时间(TT);检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和D乳酸(D-LA)的含量;电镜下观察各组小肠组织超微结构。结果与假手术组相比,GOS模型组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数与血浆黏度显著升高(P <0.01)。与GOS模型组相比,乌司他丁组、TWCQT高剂量与低剂量组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数与血浆黏度显著降低(P <0.01);与假手术组相比,GOS模型组大鼠血清中APTT、PT与TT显著延长(P <0.01)。与GOS模型组相比,乌司他丁组、TWCQT高剂量与低剂量组大鼠血清中APTT、PT与TT明显缩短(P <0.01);与假手术组相比,模型组血清中TNF-α和D-LA含量显著提高(P <0.01);与GOS模型组相比,乌司他丁组、TWCQT高剂量与低剂量组血清中TNF-α和D-LA含量显著降低(P <0.01);与假手术组相比,GOS模型组小肠黏膜组织微绒毛断裂脱落、线粒体断裂、内质网扩张与紧密连接结构破坏严重。与GOS模型组相比,乌司他丁组、TWCQT高剂量与低剂量组小肠黏膜组织微绒毛无断裂脱落、线粒体无严重肿胀、内质网无变形,紧密连接结构相对完整。结论调胃承气汤能有效地改善肠黏膜结构屏障功能,这种改善作用的机制可能是调胃承气汤能通过对肠源性脓毒症大鼠血液流变学指标和凝血功能的影响,减少炎症反应的损伤作用。

参附注射液调控巨噬细胞自噬对脓毒症小鼠免疫功能影响

目的:观察参附注射液对脓毒症小鼠免疫功能的影响,探讨相关机制。方法:将90只10周龄雄性SDF级C57BL6小鼠使用随机数字表法分为对照组(Control,n=30)、脓毒症组(CLP,n=30)、参附注射液治疗组(SF,n=30)。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认的盲肠结扎穿孔法。SF组造模后第1天开始腹腔注射参附注射液(4 mL·kg^-1·d^-1,共3 d);Control组和CLP组注射生理盐水(4 mL·kg^-1·d^-1,共3 d)。比较各组小鼠造模死亡率,通过ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-10水平;使用流式细胞法检测外周血CD3^+CD4^+和CD3^+CD8^+比值;免疫印记检测巨噬细胞P62、LC3Ⅱ/Ⅰ以及cleaved caspase-3的表达水平;电镜检测评价巨噬细胞线粒体损伤情况。结果:Control组无小鼠死亡,CLP组小鼠死亡率为70.0%,而SF组小鼠死亡率明显下降为30.9%(P<0.05)。Control组小鼠外周血CD3^+CD4^+/CD3^+CD8^+为2.12,CLP组明显下降为1.13(P<0.05);SF组小鼠明显升高为1.56(P<0.05)。CLP组小鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平较Control组均明显升高(P<0.05),抗炎因子IL-10水平显著下降(P<0.05),而经过参附注射液治疗后上述炎症因子下降(P<0.05),抗炎因子升高(P<0.05)。免疫印迹结果提示CLP组的小鼠脾巨噬细胞中的自噬蛋白P62和LC3Ⅱ/Ⅰ表达水平均低于control组,凋亡蛋白cleaved caspase-3明显升高;与CLP组比较,SF组P62和LC3Ⅱ/Ⅰ表达增高,cleaved caspase-3降低(P<0.05)。电镜证实CLP组小鼠脾脏巨噬细胞线粒体损伤较为严重,SF组明显减轻。结论:参附注射液能够明显调节免疫抑制脓毒症小鼠的免疫系统,抑制炎症反应与调节小鼠脾巨噬细胞自噬相关。

由细胞凋亡途径探讨参附注射液对脓毒症小鼠心功能的影响

目的 探讨参附注射液对脓毒症小鼠心肌细胞凋亡及心功能障碍的影响。方法 将120只10周龄SPF级雄性C57BL6小鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、参附注射液组,每组30只。脓毒症小鼠模型制备采用国际公认的盲肠结扎穿孔法。参附注射液组小鼠术后第1天开始接受腹腔注射参附注射液(4mL/kg,共3d);模型组和假手术组小鼠同时开始腹腔注射生理盐水(4mL/kg,共3d)。通过心脏彩超评价脓毒症小鼠心功能,酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌损伤标记物,苏木精-伊红染色评价心肌病理损伤,脱氧核普酸转移酶标记技术(TUNEL)染色评价心肌细胞凋亡等。结果 与假手术组比较,模型组小鼠心率上升,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)下降,左室舒张末期内径(LVDD)、左室收缩末期内径(LVSD)增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参附注射液组心率下降,LVEF及LVFS升高,LVSD及LVDD明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠血清心肌损伤标记物血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和B型利钠肽(BNP)水平较假手术组显著增高(P<0.05),而参附注射液组血清cTnI、CK-MB和BNP水平均较模型组下降(P<0.05)。心肌组织病理染色提示脓毒症小鼠心肌细胞出现水肿、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,凋亡指数为(55.48±9.20)%。经过参附注射液治疗后小鼠心肌细胞细胞无肿胀,未见明显碎裂细胞核,凋亡指数(30.12±7.30)%。结论 参附注射液改善脓毒症小鼠心功能障碍及心肌损伤情况,其机制与抑制心肌细胞凋亡相关。

调胃承气汤对肠源性脓毒症大鼠免疫功能的影响

目的观察调胃承气汤(TWCQ)对肠源性脓毒症大鼠免疫功能的影响。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、乌司他丁组(30 000 U/kg)、TWCQ灌胃组(9.45 g生药/kg)、TWCQ灌肠组(9.45 g生药/kg)和TWCQ灌肠+乌司他丁组(n = 8),在造模后2、10、24 h分别给药,乌司他丁经腹腔注射给药,TWCQ根据组别分别通过灌胃途径和灌肠途径给药,在24 h结束实验。用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测小肠系膜中CD4+和CD8+T淋巴细胞水平,并在光镜下观察小肠HE染色结果。结果与假手术组比较,模型组大鼠小肠系膜中CD4+/CD8+T淋巴细胞数的比例明显下降(P < 0.05),血清IL-10水平降低,TNF-α水平升高(P < 0.05),小肠可见明显的病理性损伤;与模型组比较,TWCQ治疗组大鼠小肠系膜中CD4+/CD8+T淋巴细胞数的比例明显上升(P < 0.05),血清IL-10水平升高,TNF-α水平降低(P < 0.05),并且模型小肠的损伤程度明显改善;与TWCQ灌胃组比较,TWCQ灌肠组的治疗效果更为明显(P < 0.05)。结论 TWCQ具有改善肠源性脓毒症大鼠模型CD4+/CD8+T淋巴细胞比例、降低免疫炎症的功能,且灌肠疗法要优于灌胃疗法。

复苏饮治疗急性脑血管病意识障碍患者83例

目的观察复苏饮对急性脑血管病患者意识障碍的影响。方法将Glasgow昏迷评分(GCS)为4～8分的急性脑血管病意识障碍患者83例随机分为两组,复苏饮组42例,对照组41例。复苏饮组在常规西医治疗基础上,给予复苏饮胶囊4粒,凉开水化开后鼻饲,每日3次。于用药前、后进行GCS评分、神经功能缺损评分。治疗第14天后观察疗效。结果复苏饮组患者GCS评分明显高于对照组(P<0.01),神经功能缺损评分较对照组明显降低(P<0.05),复苏饮组总有效率为83.7%,与对照组(总有效率74.7%)比较有统计学意义(P<0.05)。结论复苏饮用于急性脑血管病意识障碍患者,可以改善意识障碍,减轻神经功能损伤,改善预后,降低致残率。

复苏饮治疗重度脓毒症73例临床观察

目的观察中药制剂复苏饮用于重度脓毒症患者的治疗作用。方法将重度脓毒症患者66例,随机分为两组,均予西医常规治疗,治疗组另予复苏饮;于治疗第3日和第7日比较两组APACHEⅡ评分。结果治疗组APACHEⅡ评分明显低于对照组;治疗组病死率亦明显低于对照组。结论中药复苏饮结合西医常规治疗重度脓毒症,可以改善重度脓毒症患者的病情,降低患者的病死率。

开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛50例临床研究

目的:观察开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效。方法:将100例患者随机分为治疗组和对照组各50例,在常规西药治疗的基础上,治疗组给予开心胶囊口服,对照组予复方丹参滴丸口服,疗程均为4周。观察治疗前后2组患者的心绞痛症状、心电图、运动平板试验的改善情况,以及血清一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的变化。结果:心绞痛症状、心电图运动平板试验的改善治疗组明显优于对照组(P<0.05)。治疗后2组患者NO值升高、ET-1值降低,与治疗前比较,差异均有显著性意义(P<0.05);治疗后2组间NO含量比较,差异无显著性意义(P>0.05),而治疗组血清ET-1含量改善则明显优于时照组(P<0.05)。结论:开心胶囊治疗冠心病稳定型心绞痛疗效确切,其机制可能是通过调节血管内皮功能而起作用。

开心胶囊对心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2、p53蛋白表达的影响

目的:观察开心胶囊对冠脉结扎法致心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗死后缺血性心衰动物模型,随后分为假手术对照、心衰空白对照、开心胶囊大剂量、开心胶囊小剂量、开博通等5组,不同实验条件处理8周后,分别测定梗死周围心肌细胞的凋亡指数和bcl-2、p53蛋白的表达。结果:心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加(P<0.05);开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组减少(P<0.05)。心肌细胞bcl-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加(P<0.001);开心胶囊大剂量组较心衰空白对照组增多(P<0.05)。各组p53蛋白表达未能显示阳性结果。结论:开心胶囊对心肌梗死后缺血性心衰大鼠的心肌细胞凋亡有调节作用,可能是其发挥临床疗效的重要作用机制之一。

复苏饮对心脏骤停复苏犬脑细胞超微结构影响的实验研究

目的:观察复苏饮对犬心脏停跳复苏后脑组织超微结构的影响。方法:将健康犬随机分为假手术组、模型组和复苏饮组,后两组复制心脏骤停和复苏模型;观察各组循环建立时肾上腺素、阿托品用量及循环恢复时间;在电镜下观察复苏犬自主循环恢复180min后大脑皮层脑组织超微结构。结果:与模型组相比,复苏饮组复苏所用肾上腺素、阿托品用量明显减少,总复苏时间明显缩短,脑组织病理损害亦明显减轻。结论:复苏饮能明显减少肾上腺素用量,减轻脑组织形态学损害,对复苏犬脑细胞有保护作用。

陈镜合教授学术思想简析

陈镜合教授治学思想是以“解放思想” ,“从郁论治冠心病” ,“开创开心胶囊系列研究”三条主线组织内容。在解放思想一节里用陈教授日常言传身教弟子的几句特色鲜明的短语式论断来进行连缀 ,尤其突出强调他在国内率先倡导的“现代中医”概念 ,以对“现代中医”的认识和理解为基础 ,提出当前他对发展和研究中医的思路。希望能勾勒出陈教授治学思想的框架 ,并试加初步探讨。

复苏饮对重症脑出血患者血清TNF-α、IL-1、IL-6影响的临床研究

[目的]观察复苏饮对重症脑出血患者血清炎症细胞因子TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、IL-1(白细胞介素-1)、IL-6(白细胞介素-6)释放的影响作用。[方法]根据双盲随机试验的方法将入住icu的重症脑出血患者随机分为2组,对照组(131例)和中药组(140例)。对照组给予传统的西医治疗方法脱水、降颅压、止血等,中药组是在此基础上加用复苏饮。在治疗前及治疗后的48h检测TNF-α、IL-1、IL-6的含量,比较治疗前后炎症因子的变化差异。[结果]两组炎症因子在用药前后都有下降,但程度不同,以中药组下降明显,两组差异比较有统计学意义。[结论]复苏饮可以降低重症脑出血患者在急性期的炎症因子释放,从而对脑出血有良好的治疗作用。

开心胶囊预处理对心肺复苏犬心肌超微结构和血清β-内啡肽的影响

目的观察开心胶囊对犬心跳骤停复苏后心肌损伤的防治作用。方法健康杂种犬15只,随机分为假手术组、模型组、开心胶囊组;复制心脏骤停及复苏模型,分别在恢复自主循环后5min、30min、90min、180min由颈内静脉插管采取中心静脉血,观测β-内啡肽(β-EP)在各时段的变化,在恢复自主循环180min后放血处死动物,迅速摘取心脏,剪取左心室近心尖部位心肌组织,观测心肌组织切片在电镜下观察心肌损伤的结构变化。结果电镜下开心胶囊组出现细胞结构损伤,但损伤程度较模型组明显为轻。模型组和开心胶囊组在自主循环恢复5min后血清中β-EP显著增高,但开心胶囊组增幅较缓,在90min和180min与模型组相比有统计学意义(P<0.05)。结论开心胶囊预处理犬在心跳骤停复苏后,对心肌细胞损伤具有良好的防治作用,开心胶囊防治复苏后心功能不全的机制之一可能与抑制血清β-EP有关。

开心胶囊Ⅰ号对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡调控作用的实验研究

目的:从细胞凋亡角度进行动物实验研究,探讨开心胶囊Ⅰ号在临床上防治无症状心衰、轻度心衰的治疗作用机制,为揭示防治心力衰竭提供依据.方法:用结扎左冠状动脉主干致大鼠心肌梗塞后作为心衰模型,随后分为假手术对照组、心衰空白对照组、开心胶囊大剂量组、开心胶囊小剂量组、开博通等5组,用不同实验条件处理8周后,分别测定梗塞周围心肌细胞的凋亡指数和bcL-2、P53蛋白的表达.结果:心衰空白对照组凋亡指数较假手术对照组增加(P＜0.05);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组减少(P＜0.05).心肌细胞bcL-2蛋白表达结果表明,心衰空白对照组表达较假手术组增加(P＜0.001);开心胶囊Ⅰ号大剂量组较心衰空白对照组增多(P＜0.05).各组P53蛋白表达未能显示阳性结果.

颈内静脉穿刺置管术的临床带教体会

深静脉置管术因其快速补液扩容,中心静脉压监测、肠外营养、建立长期静脉通道、输注化疗药物等方面有独特的优越性.现已在国内医院的重症监护室、手术室、麻醉科、急诊等科室得到广泛应用,成为抢救急危重患者的一条有效途径.但实际置管操作有一定难度与风险,临床讲授较为困难,带教老师担心学生出差错,初学者动手机会较少,大部分实习生及进修医生都反映很难掌握其要领.

开心胶囊对大鼠心梗后左室非梗塞区胶原改建的影响

【目的】探讨中药复方开心胶囊对大鼠心梗后心室重构的影响及作用机理。【方法】结扎左冠状动脉主干造成大鼠心梗后心室重构模型 ,术后 3d给予开心胶囊 (西洋参、黄芪、麦冬、川芎、香附等组成 ) 8周后 ,用羟脯氨酸法及放免法检测大鼠非梗塞区左室心肌胶原总量及循环和心肌局部血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量。【结果】模型组大鼠左室非梗塞区胶原总量高于假手术组 (P <0 0 1)。开心胶囊高、低剂量组胶原总量较模型组降低 (P <0 0 1) ,与开搏通组相近 (P >0 0 5 )。【结论】开心胶囊可以抑制胶原蛋白的合成 ,增加心肌顺应性。对肾素—血管紧张素—醛固酮系统的影响可能是其作用机制之一。

调胃承气汤对脓毒症胃肠损伤患者胃肠功能及免疫状态的影响

目的观察调胃承气汤对脓毒症胃肠损伤患者胃肠功能及免疫状态的影响。方法选取2017年10月-2019年5月于广州中医药大学第一附属医院重症医学科收治的脓毒症胃肠损伤患者56例,按就诊顺序进行编号,采用奇偶数法将其随机分为对照组和治疗组,各28例。对照组予西医常规治疗,治疗组在对照组的基础上加用调胃承气汤,1剂/次,2次/d,口服或鼻饲,7 d为1个疗程。观察两组的中医证候疗效、肠鸣音、腹围、腹内压、病情危重程度评分、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、人白细胞DR抗原(HLA-DR)、淋巴细胞总数、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+、自然杀伤(NK)细胞及并发症发生情况。结果治疗组的总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的肠鸣音多于治疗前,腹围短于治疗前,腹内压低于治疗前,且治疗组的肠鸣音多于对照组,腹围短于对照组,腹内压低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组的序贯器官衰竭估计评分及急性生理与慢性健康状况Ⅱ评分均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后的WBC、CRP及PCT水平均低于治疗前,且治疗组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组HLA-DR、淋巴细胞总数、CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+及NK细胞均高于治疗前,且治疗组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组均未见明显毒副作用。结论调胃承气汤结合西医治疗能有效改善脓毒症胃肠损伤患者的胃肠功能,良性调节患者的免疫状态,疗效优于单纯西医治疗,且安全无毒副作用。

基于“肺与大肠相表里”探讨调味承气汤对重症肺炎机械通气患者临床疗效

目的观察调味承气汤对重症肺炎机械通气患者的临床疗效。方法观察自2018年6月—2020年2月广州中医药大学第一附属医院ICU住院患者共46例,按就诊顺序,采用奇偶数法将观察对象均分为对照组和治疗组各23例。对照组给予抗感染、机械通气、化痰、免疫、营养支持及气道管理等西医基础治疗,治疗组在此基础上加用调胃承气汤1剂/d,1 d 2次,口服或鼻饲,7 d为1个疗程,2个疗程后观察并比较两组的中医证候疗效、病情危重程度评分、呼吸机参数、呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率、脱机成功率、机械通气时间、ICU入住时间以及相关炎症指标。结果 (1)治疗后,治疗组患者中医证候总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)治疗后,两组急性生理与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)及临床肺部感染评分系统(CPIS)评分与治疗前比较均下降(P<0.05);治疗组APACHE Ⅱ及CPIS评分较与对照组降低更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗后,两组潮气量(VT)、支持压力(PS)、吸氧浓度(FiO2)、呼吸末正压(PEEP)及氧合指数(OI)与治疗前相比均有所改善(P<0.05);治疗组上述参数较与对照组改善更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。(4)治疗后,治疗组患者的VAP发生率、脱机成功率、机械通气时间、ICU入住时间优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)治疗后,两组白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、白介素-6(IL-6)水平与治疗前相比均有降低(P<0.05);治疗组上述炎症指标下降较对照组更明显,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论调味承气汤应用于重症肺炎机械通气患者,有助于减轻重症肺炎患者的炎症反应,提高临床疗效,有助于早期脱机,缩短ICU入住时间。