辣蓼治疗胃溃疡作用机制的网络药理学研究

目的通过网络药理学探讨辣蓼治疗胃溃疡的作用机制。方法通过中药系统药理数据库与分析平台(TCMSP)和文献挖掘,筛选辣蓼治疗胃溃疡的有效成分及作用靶点;借助GeneCards、OMIM、DisGeNet获取胃溃疡的作用靶点;将成分靶点与疾病靶点导入Venny2.1进行映射取交集,获取辣蓼和胃溃疡交集靶点;通过STRING获取交集靶点的PPI关系,使用Cytoscape3.7.2构建PPI相互作用网络,以大于degree值中位数2倍为标准,筛选关键靶点;借助DAVID数据库和微生信(http://www.bioinformatics.com.cn/)对交集靶点进行GO和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape3.7.2构建成分-靶点-通路网络并分析。结果辣蓼的活性成分有16个,交集靶点有152个;PPI网络中的关键靶点共有29个。成分-靶点-通路网络表明,辣蓼中的槲皮素、芦丁、黄芩苷等成分是治疗胃溃疡的有效物质基础,可能通过作用于关键靶点来参与调控PI3K/Akt、低氧诱导因子-1、肿瘤坏死因子、白细胞介素-17、丝裂原活化蛋白激酶、Chemical carcinogenesis-reactive oxygen species等通路,达到治疗胃溃疡的作用。结论辣蓼通过多成分、多靶点、多通路来发挥治疗胃溃疡的作用。本文可为辣蓼治疗胃溃疡的作用机制研究提供新的思路和方向。

辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用研究

目的:研究辣蓼提取物对大鼠急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法:将48只大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.05 g/kg)和辣蓼提取物低、中、高剂量组(以生药量计分别为2.7、8.1、24.3 g/kg),连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常组外,其余各组大鼠均灌胃无水乙醇复制AGML模型。造模1.5 h后,计算各组大鼠胃黏膜损伤指数,观察大鼠胃组织病理学变化,采用酶联免疫吸附法测定大鼠胃组织中核因子E2相关因子2(Nrf2)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜下层毛细血管破裂出血,胃黏膜损伤指数显著升高(P<0.01);胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠胃黏膜的损伤均不同程度减轻;阳性组和辣蓼提取物中、高剂量组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05),胃组织中Nrf2含量和SOD活性显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:辣蓼提取物对无水乙醇致大鼠AGML具有较好的保护作用,其机制可能与提高胃黏膜组织中Nrf2含量和增强SOD活性有关。

响应面法优化琼辣蓼总黄酮提取工艺及其抗氧化活性研究

为优化海南辣蓼总黄酮的提取工艺条件并探讨总黄酮体外抗氧化活性,采用热回流提取海南辣蓼总黄酮,以提取液中总黄酮的百分含量为考察指标,在单因素试验基础上,运用Box-Behnken设计(BBD)对影响提取工艺的因素液料比、提取时间及乙醇体积分数进行分析,应用响应面法优选最佳提取工艺;采用清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基和羟基自由基的方法,对最佳工艺所得总黄酮进行抗氧化活性评价。结果表明:海南辣蓼总黄酮的最佳提取工艺条件为:液料比1∶15、提取时间60 min、乙醇体积分数48%,在此条件下总黄酮提取率为10.101%。总黄酮对羟基自由基和DPPH自由基的半数抑制浓度(IC50)分别为2.95 mg/m L和0.46 mg/m L。该方法优选的工艺合理,操作简便,试验周期短,且提取的海南辣蓼总黄酮具有良好的抗氧化活性,为琼辣蓼的深入开发利用提供了实验依据。