SMARCA4缺失型非小细胞肺癌3例临床病理分析

SMARCA4缺陷型未分化肿瘤(SMARCA4-deficient undifferentiated tumors,SMARCA4-DUT)属于侵袭性恶性肿瘤,其主要特征是病变常累及胸部,缺乏SMARCA4编码的Brahma相关基因1(BRG1)。2000年Wong等[1]首次报道了SMARCA4缺失的非小细胞肺癌(SMARCA4-deficient non-small cell lung cancer,SMARCA4-dNSCLC),并且阐述了SMARCA4通过编码BRG1蛋白,可以作为肿瘤抑制因子,为抑制肿瘤细胞提供新的潜在靶点。目前SMARCA4已在包括NSCLC的多种肿瘤中发现表达缺失[2-3]。我们通过学习3例SMARCA4-dNSCLC,分析其临床特征、病理特征、复习相关文献。

低级别阑尾黏液性肿瘤伴肺胸膜转移碰撞阑尾神经内分泌肿瘤的临床病理分析

目的分析低级别阑尾黏液性肿瘤(LAMN)伴肺胸膜转移碰撞阑尾神经内分泌肿瘤(ANET)的临床病理特征。方法收集LAMN伴肺胸膜转移碰撞ANET患者的临床资料,通过组织形态、免疫组化及特殊染色分析该肿瘤的临床病理特征。结果大体:阑尾、大网膜、腹膜及胸膜均见肿瘤。镜下:阑尾腔内见大量黏液,内壁见轻度异型的柱状上皮细胞,黏膜下层见黏液积聚;大网膜及胸/腹膜结节镜下形态与上述LAMN一致。阑尾体部NET细胞排列成巢团状,核染色质呈胡椒盐状。免疫组化及特殊染色结果:①LAMN及胸/腹膜、大网膜结节表达CK20、CDX2,不表达PAX8、HNF4α、Syn及TTF-1;AB-PAS染色(+)。②ANET表达CgA、Syn、CD56,不表达CDX2。结论LAMN伴肺胸膜转移碰撞ANET具有典型的组织形态及免疫表型,及时准确的诊断对患者的治疗及预后具有重要意义。

细胞周期调控因子p16和CDK4在肺癌中的表达

目的 :探讨肺癌中细胞周期调控因子p16和CDK4的表达意义。方法 :应用S P免疫组织化学方法检测 6 2例肺癌组织中p16和CDK4的表达情况。结果 :6 2例肺癌组织中p16和CDK4阳性率分别为 5 8 1%和 48 4%。腺癌中p16的阳性率明显高于小细胞癌 (P <0 0 5 ) ;淋巴结转移阳性组p16的表达显著低于阴性组 (P <0 0 5 ,r =0 2 7)。不同组织类型肺癌中CDK4的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组CDK4的表达高于阴性组 (P <0 0 1,r=0 5 8)。p16和CDK4的表达呈明显负相关 (P <0 0 1,r =- 0 81)。结论 :提示p16的表达与肺癌的组织学类型有关 ,CDK4高表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。

免疫组化与粘液组化套染技术——用于胃粘膜肠化生与胃癌的研究

胃肿瘤免疫组织化学肠上皮化生粘液组织化学

肺癌中MTS1/p16和p53基因产物表达与细胞增殖的关系

应用Ｓ－Ｐ免疫组织化学方法研究６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白的表达情况，并进行增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）检测，计算细胞增殖指数（ＰＩ）。结果显示６２例肺癌组织中ｐ１６蛋白和ｐ５３蛋白阳性率分别为５８．１％和５９．７％。腺癌ｐ１６蛋白的阳性率明显高于小细胞癌；ＰＩ分级不同者ｐ１６蛋白表达不同。淋巴结转移阳性组ｐ５３蛋白的表达高于阴性组；不同ＰＩ分级中ｐ５３蛋白的表达不同。提示ｐ１６蛋白低表达和ｐ５３蛋白过表达均有促进肺癌细胞增殖的作用，ｐ１６蛋白的表达与肺癌的细胞分化有关。

采用组织芯片技术检测肺癌中泛素、Skp2、p27的表达

目的研究肺癌组织中泛素(Ubiquitin)、S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase-associated protein 2,Skp2)及细胞周期调控因子p27的表达及其意义。方法采用组织芯片技术制作80例肺癌组织芯片,同时用S-P免疫组织化学方法检测肺癌组织芯片中Ubiquitin、Skp2及p27的表达。结果80例肺癌中Ubiquitin、Skp2和p27的阳性率分别为45.0%、48.8%、38.8%。Ubiquitin、Skp2、p27的表达与肺癌的组织学类型无关Skp2高表达、p27低表达与肺癌的淋巴结转移有关,肺癌组织中Ubiquitin、Skp9高表达与p27低表达密切相关。结论Skp2和p27的表达水平可以作为评估肺癌预后的参考指标。

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系

为探讨Hp 感染与胃粘膜肠化生及其增殖状态分型、硫酸化粘液分泌状况的关系,采用甲苯胺蓝染色法检测2 800 例胃粘膜活检组织及外科手术标本中Hp 的感染,并对187 例伴肠化生慢性萎缩性胃炎作免疫组化与粘液组化套染,进行肠化生增殖状态分型。结果显示胃粘膜出现肠化生和萎缩、癌变时,Hp 的检出率显著降低;Hp 感染与肠化生细胞是否分泌硫酸粘液无关;高增殖型肠化生中Hp 的检出率显著高于中、低增殖型。提示Hp 感染不仅在肠化生的发生中起作用,而且对肠化生细胞的增殖起促进作用,促进肠化生向异型增生过渡。

乳腺癌中VHL对HIF-1α表达的影响

目的研究乳腺癌组织中VHL、HIF-1α和HIF-1αmRNA的表达及VHL对后两者的影响,并探讨其意义。方法制作80例乳腺癌组织芯片,另设20例正常乳腺组织对照组,采用免疫组织化学方法检测HIF-1α、VHL在乳腺癌中的表达,采用原位分子杂交方法检测HIF-1αmRNA在乳腺癌中的表达。结果浸润性乳腺癌中HIF-1α、HIF-1αmRNA的表达高于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01);浸润性乳腺癌中VHL的表达低于非浸润性乳腺癌及正常乳腺组织对照组(P<0.01)。淋巴结有转移组HIF-1α、HIF-1αmRNA的阳性率高于无转移组(P<0.01);淋巴结有转移组VHL的阳性率低于无转移组(P<0.01)。VHL在HIF-1α阳性与阴性组表达中具有明显差异。结论HIF-1α和HIF-1αmRNA高表达及VHL低表达均与乳腺癌浸润及淋巴结转移有关。乳腺癌中VHL与HIF-1α的表达呈负相关,VHL与HIF-1αmRNA的表达无明显相关。

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系

应用组化套染技术研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系＊路名芝刘勇关键词胃肿瘤免疫组织化学粘液组织化学肠上皮化生中图号Ｒ７３５．２胃粘膜肠化生是一种常见病理现象，肠化生与胃癌发生之间的关系是当今病理学研究的热点。大多数研究表明，含有硫酸化粘液的肠化生与胃癌...

子宫中间型滋养细胞肿瘤的临床病理特征

中间型滋养细胞(intermediate trophoblast,IT)因超微结构介于细胞滋养细胞与合体滋养细胞之间而得名,又称绒毛外细胞滋养细胞,包括细胞滋养细胞柱及细胞滋养细胞壳。IT根据解剖部位不同分成绒毛性IT、种植部位IT、绒毛膜型IT。绒毛性IT可衍化出绒毛膜癌,种植部位IT可发生超常胎盘部位反应和胎盘部位滋养细胞肿瘤,绒毛膜型IT可发展成胎盘部位结节和上皮样滋养细胞肿瘤(epithelioid trophoblastic tumor,ETT),2003年WHO将胎盘部位滋养细胞肿瘤和ETT统称为中间型滋养细胞肿瘤。本文就中间型滋养细胞肿瘤的诊断、鉴别诊断及其预后作一综述。

易误诊为T细胞淋巴瘤的增生型Kikuchi病1例

患者男性,36岁,咽痛、发热半个月余,伴头晕乏力,外院就诊发现颈部淋巴结肿大,穿刺活检可见大量增生性淋巴细胞,考虑淋巴瘤,为进一步诊治遂于2020年12月16日就诊于我院。体检:双侧颈部及腹股沟淋巴结肿大。实验室检查血象正常,EBV等病毒载量无升高,自身抗体免疫学检查未见异常。18日在局部麻醉下行深部颈淋巴结切除术。患者既往发现肾功能不全5年余,有动静脉造瘘手术史,行规律血液透析。影像学检查:彩超示双侧颌下、颈部、腋下、左侧锁骨及双侧腹股沟淋巴结肿大。胸部CT示纵隔、双侧腋窝及右侧心膈角区多发稍增大淋巴结影。PET-CT示右侧颈部(Ⅱ、Ⅴ区)见多个肿大淋巴结影,放射性摄取增高,SUVmax为3.7,考虑淋巴瘤;双侧颌下(ⅠB区)及左侧颈部(Ⅱ~Ⅴ区)、双侧腋窝、纵隔(2R、4R、5、7区)、右侧心隔角区、腹膜后、盆腔及双侧腹股沟区见多个大小不等淋巴结影,未见放射性摄取增高。

肺癌中粘附分子CD44和癌基因cyclin D1的表达

目的 探讨肺癌中粘附分子CD44和癌基因cyclinD 1的表达意义。方法 应用S P免疫组织化学方法研究 6 2例肺癌组织中CD 44和cyclinD1的表达情况。 结果 6 2例肺癌组织中CD44和cyclinD 1的阳性率分别为 71.0 %和 5 0 .0 %。腺癌和鳞癌的CD44的阳性率明显高于小细胞癌 (P <0 .0 5 ) ;淋巴结转移阳性组CD 44的表达显著高于阴性组 (P <0 .0 1,γ =0 .5 4)。不同组织类型肺癌中cyclinD 1的表达未见明显差异 ,淋巴结转移阳性组cyclinD 1的表达高于阴性组 (P <0 .0 1,γ =0 .6 1)。粘附分子CD 44和癌基因cyclinD1的表达之间未见明显相关。 结论 粘附分子CD44的表达与肺癌的组织学类型有关 ,CD 44和cyclinD1的高表达对肺癌细胞的淋巴结转移起重要作用。CD44和cyclinD 1的表达可作为判断肺癌淋巴结转移的新指标。

阑尾血吸虫卵沉积并粘液腺癌一例

阑尾血吸虫卵沉积并粘液腺癌一例江西省人民医院病理科（南昌３３０００６）路名芝，刘勇，李启明关键词阑尾，血吸虫卵沉积；粘液腺癌，病例报告患者男，４６岁。右下腹持续疼痛２月余，近１周加剧入院，以阑尾炎行手术。术中见阑尾明显增粗，与周围组织广泛粘连，分离时...

免疫组化与粘液组化套染技术的应用

建立免疫组化与粘液组化套染技术，同步显示细胞核抗原与粘液成份，研究胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系。结果显示ＰＣＮＡ和ｐ５３阳性均定位于细胞核内，杯状细胞胞浆中硫酸化粘液物质呈蓝色。４６例胃腺癌癌旁组织中，２７例含硫酸化粘液肠化生上皮细胞的ＰＣＮＡ阳性率（６６．７％）显著高于无硫酸化粘液的肠化生细胞（３１．６％）。２１例ｐ５３阳性的胃癌中癌旁组织含硫酸化粘液肠化生的伴随率高于ｐ５３阴性胃癌。实验结果提示含硫酸化粘液肠化生的上皮细胞只有更高的增殖活性，且含硫酸化粘液的肠化生与胃癌细胞ｐ５３异常表达有一定关系。免疫组化与粘液组化套染技术操作简便，结果稳定，色彩鲜明，对比度好，易于观察，在探讨胃粘膜肠化生的组织发生及其与胃癌的关系方面有较好应用前景。

nm23-H1、p53、PCNA表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的表达与浸润转移的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ和Ⅳ型原的表达。结果：大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３和ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％和８１．１％。大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０２５），ｎｍ２３－Ｈ１的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ｐ５３和ＰＣＮＡ过表达与浸润程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中有非常显著的差异（Ｐ＜０．００５）；大肠癌中ｐ５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达有关（Ｐ＜０．０１）。结论：实验结果揭示ｐ５３基因突变对于ｎｍ２３－Ｈ１基因的失活有一定影响，其作用机制有待深入研究。ｎｍ２３－Ｈ１低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用，ｐ５３过表达可在大肠癌浸润转移过程及细胞增殖中起重要作用。

p53、Ki-67在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及相互关系

目的探讨p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中的表达及相互关系。方法采用免疫组化MaxVision法检测p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中和反应性增生的淋巴结中的表达。结果25例GCB中p53的阳性率为16.0%,35例non-GCB中p53的阳性率为45.7%,两者之间P<0.01;25例GCB中Ki-67高表达4例,35例non-GCB中Ki-67高表达18例,两者之间P<0.01;p53阳性DL-BCL20例中ki-67高表达12例,p53阴性DLBCL40例中Ki-67高表达10例,两者正相关。结论p53、Ki-67的表达与DLBCL的免疫类型相关,GCB类型中低表达,non-GCB类型中高表达。