LncRNA CCAT1在子宫内膜癌组织的表达意义以及雷公藤甲素的干预作用

目的:观察雷公藤甲素对子宫内膜癌组织中长链非编码RNA结肠癌相关转录子1(LncRNA-CCAT1)表达的影响,探讨其在子宫内膜癌组织中的表达意义。方法:C57BL/6小鼠接种子宫内膜癌瘤HEC-1A细胞制备荷子宫内膜癌小鼠模型,成瘤后取40只小鼠随机分为模型组、低剂量雷公藤甲素组(25μg/kg)、中剂量雷公藤甲素组(50μg/kg)和高剂量雷公藤甲素组(100μg/kg)。给药15 d后取小鼠肿瘤组织称重,计算抑瘤率;HE染色观察肿瘤组织形态;TUNEL染色观察肿瘤组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平,定量聚合酶链反应(qPCR)检测肿瘤组织LncRNA CCAT1表达水平。结果:模型组肿瘤组织血管丰富,细胞生长密集,排列不规则;低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织内血管减少,结构破坏,细胞出现不同程度坏死。与模型组比较,低、中、高剂量雷公藤甲素组小鼠肿瘤组织质量均明显减轻(P<0.05),抑瘤率均明显升高(P<0.05),凋亡细胞数均明显增加(P<0.05),肿瘤组织caspase-3蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),LncRNA CCAT1表达水平均明显降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论:雷公藤甲素可通过降低LncRNA-CCAT1表达,下调caspase-3蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡,对荷子宫内膜癌小鼠移植瘤生长起抑制作用。

LncRNA CCAT1通过MAPK/ERK通路影响子宫内膜癌细胞的侵袭转移

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)CCAT1对子宫内膜癌细胞侵袭迁移和丝裂原活化激酶/胞外信号调节激酶(MAPK/ERK)信号通路影响,阐明CCAT1在子宫内膜癌侵袭迁移中的作用及可能机制。方法:将KLE细胞分为空白对照组(BC组)、阴性对照组(NC组)、CCAT1-siRNA组和CCAT1-siRNA+EGF组,CCAT1-siRNA组转染CCAT1-siRNA,CCAT1-siR-NA+EGF组转染CCAT1-si RNA并加入30 ng/ml EGF处理,NC组转染阴性对照si RNA,BC组不转染。实时荧光RT-PCR测定细胞中CCAT1水平,采用Transwell测定KLE细胞侵袭能力,采用划痕实验测定KLE细胞迁移能力,采用Western blot测定各组KLE细胞上皮钙黏蛋白(E-cadhrein)、波纹蛋白(Vimentin)、锌指蛋白转录因子(Snail)、扭曲蛋白(Twist)、ERK和磷酸化ERK(p-ERK)蛋白水平。结果:KLE细胞中CCAT1水平(1.83±0.17)高于T-HESC细胞(1.00±0.09)(t=11.416,P<0.001)。与BC组(1.00±0.11)和NC组(0.98±0.09)比较,CCAT1-si RNA组KLE细胞中CCAT1水平(0.37±0.08)降低(F=101.237,P<0.001)。与BC组和NC组比较,CCAT1-si RNA组KLE细胞侵袭细胞数降低(P<0.05),细胞迁移距离降低(P<0.05),E-cadhrein蛋白水平升高(P<0.05),Vimentin、Snail、Twist和p-ERK蛋白水平降低(P<0.05)。与CCAT1-si RNA组比较,CCAT1-si RNA+EGF组KLE细胞侵袭细胞数升高(P<0.05),细胞迁移距离升高(P<0.05),E-cadhrein蛋白水平降低(P<0.05),Vimentin、Snail、Twist和p-ERK蛋白水平升高(P<0.05),BC组和NC组KLE细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:沉默CCAT1可抑制子宫内膜癌细胞侵袭和迁移,其机制可能与沉默CCAT1可抑制MAPK/ERK信号通路有关。

导乐仪镇痛分娩的效果及对顺产率的影响

目的:探讨导乐仪镇痛对分娩效果及顺产的应用价值。方法:取2018年7月-2020年7月我院接收的112例产妇为研究对象,随机设为研究组和对照组。对照组为常规分娩,研究组则采取导乐仪镇痛分娩。比较两组产程时间、各产程内的疼痛评分、焦虑评分、顺产及新生儿不良情况发生率。结果:与对照组相比研究组各产程疼痛评分均较低(P<0.05);与对照组相比研究组各产程用时均较少(P<0.05);与对照组相比研究组焦虑评分较低,而顺产率较高(P<0.05),两组新生儿窒息率无明显差异(P>0.05)。结论:将导乐仪镇痛应用于产妇分娩当中,能够使得产妇产程缩短,缓解其疼痛,不良情绪状态明显改善,顺产率得到显著提升,且安全性较高,利于推广应用。