宫颈环形电切术与冷刀锥切术治疗CINⅡ、Ⅲ级疗效分析

目的评价宫颈环行电切术(LEEP)和宫颈冷刀锥切术(CKC)治疗宫颈上皮内瘤变Ⅱ、Ⅲ级(CINⅡ、Ⅲ)的临床疗效。方法回顾性分析我院2014年1月至2015年6月收治的124例经阴道镜活检病理确诊为CINⅡ、Ⅲ级患者的临床资料,比较LEEP术(LEEP组,50例)和CKC术(CKC组,74例)治疗CINⅡ、Ⅲ级的临床疗效及术后不良反应发生率。结果 LEEP组术中出血量、手术时间均少于CKC组,差异有统计学意义(P<0.05);LEEP组术后并发症发生率明显低于CKC组,差异有统计学意义(P<0.05);LEEP组术后锥切组织切缘阳性率大于CKC组,差异有统计学意义(P<0.05);2组术后病理累腺率比较差异无统计学意义(P>0.05);锥切组织大小比较,CKC组锥切面积、锥高均大于LEEP组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后疗效比较,LEEP组与CKC组术后病灶残留率及治愈率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);CKC组复发率明显小于LEEP组,差异有统计学意义(P<0.05);LEEP组术后高危型HPV感染率高于CKC组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 LEEP出血少、手术时间短以及术后并发症少的优势较易被患者接受,但CKC在锥切组织大小可控性、降低切缘阳性率、减少术后复发及高危型HPV感染率等方面优于LEEP。

转染ELF5mRNA对子宫内膜癌细胞凋亡及周期的影响

目的:检测人子宫内膜癌Ishikawa细胞转染pc DNA3.1-ELF5+EGFP后ELF5基因的表达,并观察其对Ishikawa细胞凋亡情况及周期变化的影响。方法:通过脂质体介导的方法将pc DNA3.1-ELF5+EGFP真核细胞表达载体体外转染至子宫内膜癌Ishikawa细胞,设立实验组(转染pc DNA3.1-ELF5+EGFP真核载体)、空质粒组(转染pc DNA3.1-EGFP空载体)、空白对照组(未经转染的Ishikawa细胞)。体外实验:用qRT-PCR法检测子宫内膜癌Ishikawa细胞中ELF5mRNA的表达情况,MTT法检测ELF5mRNA对Ishikawa细胞增殖的影响,流式细胞仪检测三组细胞周期及凋亡情况,Western blot法检测三组肿瘤组织的细胞周期调控蛋白P21及凋亡调控因子Caspase-3表达情况的变化。体内实验:将三组细胞分别接种于NOD/SCID雌性裸鼠,观察肿瘤生长情况及测定成瘤能力,应用TUNEL法检测三组肿瘤组织细胞凋亡的情况,采用蛋白印迹法检测三组肿瘤组织的细胞周期调控蛋白P21及凋亡调控因子Caspase-3表达情况的变化。结果:重组质粒pc DNA3.1-ELF5+EGFP成功转染至子宫内膜癌Ishikawa细胞;重组质粒组细胞ELF5mRNA的表达明显高于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒组各时间点的细胞增殖能力较较其他两组明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒组G_0/G_1期的细胞比例均高于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒组细胞凋亡率分别与空质粒组及空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒组细胞中P21及Caspase-3的表达明显高于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。重组质粒组裸鼠体内的成瘤能力(瘤组织最大直径、重量)明显低于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);重组质粒组裸鼠体内瘤组织细胞凋亡率分别与空质粒组及空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);(9)重组质粒组裸鼠体内瘤组织P21及Caspase-3的表达明显高于空质粒组及空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:ELF5基因可抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,将细胞周期阻滞于G_0/G_1期,并诱导其凋亡,其机制可能与P21及Caspase-3有关。

腹腔镜手术治疗早期子宫内膜癌30例分析

目的总结腹腔镜手术治疗早期子宫内膜癌的临床疗效。方法早期子宫内膜癌患者70例接受根治性全子宫切除,其中30例行腹腔镜下手术(A组),40例行开腹手术(B组)。回顾性分析两组患者手术相关资料。结果与B组相比,A组手术时间短[(140.2±14.8)min vs.(195.9±12.5)min](P<0.01)、术中出血少[(106.5±60.1)ml vs.(187.4±83.2)ml]、淋巴结清扫数目多[(18.9±4.8)枚vs.(15.4±6.3)枚]、术后肛门排气早、伤口感染率低、术后尿管、盆腔引流管拔除时间及住院时间短(P<0.05或P<0.01)。结论与开腹手术比较,腹腔镜手术治疗子宫内膜癌手术创伤小,术后恢复快,并发症少。

二甲双胍增强子宫内膜癌顺铂化疗敏感性及其可能机制

目的探讨二甲双胍(Met)增强子宫内膜癌顺铂(DDP)化疗敏感性及其可能机制。方法体外培养子宫内膜癌Ishikawa细胞,采用不同浓度的Met和DDP单药或联合用药处理。MTT检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测两药单用及合用对Ishikawa细胞凋亡和周期的影响,Western blot法检测药物干预后子宫内膜癌细胞内胰岛素生长因子1(IGF-1)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达量的变化。结果 Met呈浓度和时间依赖性增强DDP对Ishikawa细胞增殖的抑制(P<0.05)。与Met或DDP单药组比较,联合用药组细胞的凋亡率高(P<0.05),Ishikawa细胞中G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低,IGF-1和mTOR蛋白表达水平下降(P<0.05)。结论 Met不仅能对子宫内膜癌细胞的增殖产生抑制作用,同时也可以增强DDP对子宫内膜癌化疗的敏感性,其作用机制可能与Met降低IGF-1和mTOR的表达有关。