补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触蛋白PSD95的影响

目的探讨补体C1q对脑缺血-再灌注损伤大鼠运动功能和突触后密度蛋白95(PSD95)的影响。方法选择清洁级雄性SD大鼠36只,6~8周龄,体重220~250 g。采用随机数字表法将大鼠分为三组:假手术组(S组)、大脑中动脉栓塞(MCAO)组(M组)和MCAO+C1q中和抗体组(A组),每组12只。S组大鼠仅接受颈总动脉解剖分离,不置入线栓;M组采用线栓法制备MCAO大鼠模型;A组在大鼠建模后1 d通过侧脑室注射C1q中和抗体10μl。建模后3 d通过黏附去除实验记录黏附刺激去除时间,通过平衡木实验评估大鼠肢体运动功能,处死大鼠后采用ELISA法检测海马组织C1q、C3含量,采用Western blot法检测海马组织C1q子成分亚基A(C1qa)和PSD95蛋白含量,采用尼氏染色记录尼氏小体数量。结果与S组比较,M组黏附刺激去除时间明显延长,平衡木实验评分明显升高,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显升高,PSD95蛋白含量明显降低,尼氏小体数量明显减少(P<0.05)。与M组比较,A组黏附刺激去除时间明显缩短,平衡木实验评分明显降低,海马组织C1q、C3含量、C1qa蛋白含量明显降低,PSD95蛋白含量明显升高,尼氏小体数量明显增加(P<0.05)。结论大鼠脑缺血-再灌注损伤可诱发补体系统广泛激活,并通过补体蛋白C1q加重大鼠海马组织突触蛋白PSD95的丢失及运动功能障碍;中和补体疗法可有效改善大鼠脑缺血-再灌注损伤。

硬脊膜穿破硬膜外阻滞技术在分娩镇痛中的研究进展

硬脊膜穿破硬膜外(Dural puncture epidural,DPE)阻滞技术,作为一改良的腰硬联合(Combined spinal epidural,CSE)阻滞技术,与硬膜外(epidural,EP)阻滞技术相比,加速阻滞发生,改善骶骨阻滞,降低不对称阻滞发生率,又减少或避免了与鞘内CSE相关的母婴不良反应,近年来已越来越多地被应用于分娩镇痛,DPE的标准化及与给药模式的新联合是目前新延伸方向,本文通过回顾DPE的发展、机制和影响因素,综述其现阶段临床应用及最新发展,以期对未来研究有所帮助。