非转移性23蛋白和错配修复蛋白在散发性结直肠癌组织中的表达及与临床特征的关系

目的探讨非转移性23蛋白(NM23)和错配修复蛋白(MMRP)在散发性结直肠癌(SCC)组织中的表达及与临床特征的关系。方法收集87例SCC患者的SCC组织和癌旁正常黏膜上皮组织,采用免疫组化法检测NM23、MMRP表达情况,分析其与SCC患者临床特征的关系及NM23与MMRP的相关性。结果SCC组织中NM23阳性表达率为72.4%(63/87),高于癌旁正常黏膜上皮组织的71.3%(62/87),差异有统计学意义(P﹤0.05);SCC组织中MMRP阳性表达率为73.6%(64/87),低于癌旁正常黏膜上皮组织的100%(87/87),差异有统计学意义(P﹤0.05)。不同临床分期及淋巴结转移情况SCC患者的SCC组织中NM23阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。不同肿瘤最大径及淋巴结转移情况SCC患者的SCC组织中MMRP阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。SCC组织中NM23和MMRP表达无相关性(rs=-0.020,P﹥0.05)。结论NM23和MMRP与SCC患者临床特征关系密切,联合检测对评估和预测SCC生物学行为具有重要参考意义。

呫吨酮并吡啶衍生物XP-16诱导人肺癌A549细胞凋亡

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)对人肺癌A549细胞的抗肿瘤作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对A549细胞增殖的影响;应用Hoechst 33258和PI双染法观察细胞凋亡;荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;qRT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA表达。结果 XP-16能抑制A549细胞增殖,呈剂量和时间依赖性。XP-16作用A549细胞24 h后,A549细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变;随XP-16剂量的增加,A549细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,A549细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA的表达增加。结论 XP-16具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关。MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i降低的结果。

中药诱导骨髓间充质干细胞分化为神经样细胞的研究进展

骨髓间充质干细胞是骨髓内的另一种干细胞,具有很强的增殖能力和可塑性,在体外能跨胚层分化,可定向分化为神经样细胞。与胚胎干细胞和神经干细胞相比,具有取材方便,回植后不发生免疫排斥,易被外源基因转染并能高效、稳定表达多种治疗性外源基因等多种优势,将为神经系统疾病的治疗提供崭新的思路,本文对近年来中药诱导骨髓间充质干细胞向神经样细胞分化的研究进展作一综述。

大鼠骨髓间充质干细胞的培养及初步鉴定

目的探讨体外获取高纯度大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)方法以及通过形态学观察BMSCs在培养过程中是否存在自分化现象。方法应用全骨髓贴壁法分离培养大鼠BMSCs,倒置显微镜下观察细胞形态,直接荧光抗体染色法鉴定培养的细胞,免疫细胞化学方法鉴定其向神经元的诱导分化。结果原代末期及传代的BMSCs呈均一长梭形生长,第三代荧光抗体染色CD29,CD90阳性表达,神经元特异性标记物Nse(神经元特异性烯醇化酶)表达阳性,BMSCs在未加任何诱导剂时培养30d时发生了自分化现象。结论贴壁培养法是一种有效的获得高纯度BMSCs的方法,在体外培养时BMSCs可发生自分化现象。

呫吨酮并吡啶衍生物XP-15抗人肺癌A549细胞的作用

目的:观察9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-5)抗人肺癌A549细胞的作用及可能的机制。方法:采用MTT法和细胞克隆实验观察XP-15对A549细胞增殖的抑制作用,应用PI/Hoechest33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡,荧光分光光度计检测细胞内钙和线粒体膜电位。Real time PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达。结果:XP-15能剂量依赖性地抑制A549细胞增殖,并能诱导细胞凋亡。与阴性对照组比,XP-15作用后,A549细胞的细胞内钙和线粒体膜电位均降低、MT-1A mRNA的表达上调,而Bad mRNA的表达无明显变化。结论:XP-15具有诱导A549细胞凋亡的作用,可能与其降低细胞内钙和线粒体膜电位有关。

Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达及其对紫杉醇联合顺铂化疗效果的评估价值

目的探讨Stathmin基因在卵巢癌组织中的表达及其对紫杉醇联合顺铂化疗效果的评估价值。方法 2012年7月~2016年2月间在本院接受手术治疗的卵巢癌患者92例,均接受手术及术后化疗。采用荧光定量PCR法测定卵巢癌组织、癌旁组织中Stathmin基因表达量,根据卵巢癌组织中Stathmin基因表达中位数分为高Stathmin组、低Stathmin组,各46例。对比不同Stathmin基因表达的卵巢癌患者的化疗效果差异。结果卵巢癌组织中Stathmin基因的mRNA表达量显著高于癌旁组织（P〈0.05）。高Stathmin组患者化疗后血清中肿瘤标志物人附睾蛋白4（HE4）、糖类抗原199（CA199）、糖类抗原153（CA153）、人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）的含量高于低Stathmin组患者;血管新生指标CXC趋化因子受体4（CXCR4）、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、血管内皮生长因子（VEGF）、血管生成素2（Ang2）的含量高于低Stathmin组患者;凋亡指标Fas/Apo-1、Bcl-2的含量高于低Stathmin组患者（P〈0.05）。结论卵巢癌组织中存在Stathmin基因高表达,且Stathmin基因表达量与化疗效果呈负相关。

呫吨酮并吡啶衍生物XP-16抗人胃癌MGC-803细胞作用

目的探讨呫吨酮并吡啶衍生物5,9-二(2-吡咯烷基乙酰氨基)-7H-吡啶并[4,3-c]呫吨-7-酮(XP-16)抗人胃癌MGC-803细胞作用及其可能作用机制。方法通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-16对MGC-803细胞增殖;应用Hoechest33258和PI双染法观察细胞凋亡;采用荧光分光光度计检测细胞内钙([Ca2+]i)及线粒体膜电位;RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(MT-1A)mRNA的表达。结果 XP-16能抑制MGC-803细胞增殖,呈浓度(r=0.88,P<0.01)和时间(r=0.93,P<0.05)依赖性。XP-16作用MGC-803细胞24 h后,MGC-803细胞出现染色质聚集、核碎裂等典型的凋亡形态学改变,且随XP-16浓度的增加,MGC-803细胞凋亡百分率逐渐增大。XP-16作用后,MGC-803细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位降低、Bad和MT-1A mRNA表达增加。结论 XP-16可通过诱导细胞凋亡抑制MGC-803细胞增殖,其机制可能与其降低[Ca2+]i和线粒体膜电位有关,而细胞内MT-1A表达的上调可能是[Ca2+]i下降的结果。

CD10、结蛋白和波形蛋白在特殊类型子宫肿瘤鉴别诊断中的应用研究

目的 研究CD10、结蛋白（Desmin）和波形蛋白（Vimentin）在特殊类型子宫肿瘤鉴别诊断中的应用价值.方法 对79例特殊类型子宫肿瘤患者分别采用免疫组织化学SP法（streptavidin-perosidase,SP）检测CD10、Desmin和Vimentin,对检测结果进行分析.结果 CD10在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为76.2%、0.0%、13.3%、30.8%、75.0%,Vimentin在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为100.0%、5.6%、0.0%、46.2%、83.3%,Desmin在子宫内膜间质肉瘤、上皮样平滑肌瘤、非典型平滑肌瘤、平滑肌肉瘤、癌肉瘤中的阳性率分别为0.0%、61.1%、53.3%、30.8%、0.0%,Vimentin、CD10在子宫内膜间质肉瘤、癌肉瘤中的阳性率显著高于非典型平滑肌瘤、上皮样平滑肌瘤（CD10：χ^2=23.255、13.829、15.880、8.102,均P=0.000;Vimentin：χ^2=35.159、36.000、15.556、16.440,均P=0.000）;Desmin在非典型平滑肌瘤、上皮样平滑肌瘤中的阳性率显著高于子宫内膜间质肉瘤、癌肉瘤（χ^2=11.480、6.717、17.875、9.097,均P=0.000）.结论 CD10、Desmin和Vimentin可作为鉴别诊断特殊类型子宫肿瘤的敏感指标.

SWI/SNF染色质重塑复合物BAF亚基缺失性肺癌1例

SWI/SNF染色质重塑复合物BAF亚基(SMARCB1)缺失性肺癌罕见,可能适合免疫治疗。本文报道1例老年男性患者,因无明显诱因干咳3个月就诊,经支气管镜活检病理检查提示非小细胞肺癌,免疫组织化学染色SMARCB1(-)、SMARCA4(+)、PD-L1(22C3)肿瘤细胞阳性比例评分(TPS)为60%、Ki-67(+)阳性指数为60%,诊断为SMARCB1缺失性肺癌,给予化疗联合免疫治疗,随访34个月,患者目前带瘤生存。