基于PDCA循环的肿瘤患者静脉血栓栓塞症防治效果分析

目的:探讨PDCA循环管理在提高肿瘤专科医院患者静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)防治管理工作中的效果。方法:按照PDCA循环管理方式,针对医院内VTE管理存在的不足制定相应改进措施,对改进前后患者VTE风险评估率、高危患者出血风险评估率、药物预防率、机械预防率、院内VTE患者比例和医院相关性VTE患者比例变化情况进行分析。结果:实施PDCA循环管理后,高危患者出血风险评估率、药物预防率和机械预防率显著提高,VTE风险评估率进一步提高,院内VTE患者比例和医院相关性VTE患者比例均有一定程度下降。结论:将PDCA循环管理引入VTE防治管理工作中,可以有效提高肿瘤专科医院VTE精细化管理水平。

齐拉西酮联合认知行为治疗对合并精神障碍的肿瘤患者生活质量的影响

目的探讨齐拉西酮联合认知行为治疗在合并精神障碍的肿瘤患者中的应用效果。方法将68例患者分为观察组(齐拉西酮联合认知行为治疗)和对照组(齐拉西酮)各36例,比较两组的治疗效果。结果观察组患者对于治疗效果的满意度(97.06%>76.47%,χ^(2)=4.610)、治疗依从性(91.18%>70.59%,χ^(2)=4.660)以及治疗后的健康调查简表(SF-36)评分[(80.45±5.29)分>(71.18±4.74)分,t=7.603]高于对照组(P<0.05),观察组患者在护理后的精神病评定量表(BPRS)评分[25.12±3.87分<(29.70±4.46)分,t=4.523]、阳性与阴性症状量表(PANSS)评分[(56.01±6.93)分<(65.44±6.08)分,t=5.964],汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分[(11.90±1.36)分<(15.43±1.79)分,t=9.156]低于对照组(P<0.05)。结论合并精神障碍的肿瘤患者的治疗恢复期间,应用齐拉西酮治疗的基础上,实施认知行为治疗,在改善抑郁症状、提高生活质量方面有着良好的效果。

氟西汀联合重复经颅磁刺激对急性脑梗死后患者神经功能及血清hs-CRP的影响

目的研究氟西汀联合重复经颅磁刺激(rTMS)对急性脑梗死的患者神经缺失功能的恢复及C-反应蛋白(CRP)水平的影响,是否有助于神经功能恢复及降低脑卒中后抑郁(PSD),降低体内炎症水平。方法将120例首次发生急性脑梗死患者进行分组,分别是对照组、氟西汀组、rTMS组、氟西汀+rTMS组,且每组30例患者,对照组给予空白处理,4组均接受脑血管二级预防治疗。各组干预时间为6周,分别以美国国立卒中研究卫生院量表(NIHSS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)、巴塞尔(Barthel)指数评价各组治疗后的神经缺损、认知功能、生活自理能力、抑郁的状态;同时检测各组患者的血清hs-CRP水平变化。结果经过6周干预之后的NIHSS、HAMD、Barthel指数、血清hs-CRP水平变化可得知,对照组与氟西汀组、rTMS组、氟西汀+rTMS组相比差异均有统计学意义(P<0.05);氟西汀组、rTMS组与氟西汀+rTMS组相比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀、rTMS均可以改善脑梗死后神经功能缺损、生活自理能力和降低脑卒中后抑郁的发生率,并且能降低体内炎症水平,两者联合治疗优于单个治疗。

小檗碱对三转基因阿尔茨海默病小鼠的学习记忆和海马PSD95突触相关蛋白表达水平的影响

目的探讨小檗碱(BBR)对三转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠的学习记忆及海马组织PSD95突触蛋白表达水平的影响。方法将30只三转基因(APP/Tau/PS1)AD小鼠按随机数字表法分成3组,即AD对照组、AD+25 mgBBR组、AD+50 mgBBR,每组各10只,后2组以灌胃方式且剂量分别为25 mg·kg^(-1)·d^(-1)、50 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组给予等剂量生理盐水连续3个月灌胃处理;采用Morris水迷宫方法探测各组AD小鼠行为学改变、空间记忆及探索情况;免疫荧光染色检测各组小鼠海马组织突触后致密蛋白95(PSD95)阳性表达水平;Western blotting(WB)法检测各组三转基因AD小鼠海马脑组织PSD95蛋白、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)表达水平及微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)自噬水平。结果 AD+25 mgBBR组的逃避潜伏期的学习记忆能力、免疫荧光PSD95表达水平以及PSD995、LC3-Ⅱ、p-Akt、p-mTOR蛋白表达水平与AD对照组比较均有明显差异(P<0.05);AD+50 mgBBR组逃避潜伏期的学习记忆能力、免疫荧光PSD95表达水平以及LC3-Ⅱ、p-Akt、p-mTOR表达水平与AD对照组比较差异均更明显(P<0.05,P<0.01)。结论应用50 mg小檗碱能较好改善三转基因AD小鼠的学习记忆、空间探索能力,其机制可能是通过增加自噬水平LC3-Ⅱ调控Akt/mTOR信号通路,增加突触蛋白PSD95的表达水平及突触数量,以改善AD相关临床症状。