两种TECNIS多焦点人工晶状体不同组合方式植入术后视力对比

目的:对比双眼均植入Tecnis Symfony ZXR00(ZXR00)、双眼分别植入ZXR00和Tecnis ZMB00(ZMB00)以及双眼均植入ZMB00患者术后视力、视觉质量及患者满意度。方法:回顾性病例对照研究。收集2020-08/2021-12行白内障超声乳化吸除联合人工晶状体(IOL)植入的白内障患者117例(234眼),根据IOL不同分为三组:37例(74眼)双眼植入ZMB00为MM组;44例(88眼)双眼分别植入ZXR00和ZMB00为MR组;36例(72眼)双眼均植入ZXR00为RR组。观察三组患者术后3 mo裸眼远视力(UDVA,5 m)、裸眼中视力(UIVA,80 cm)、裸眼近视力(UNVA,40 cm)、矫正远视力(CDVA)、离焦曲线、立体视及VF-14、QoV视觉质量评分表问卷调查。结果:MM和MR组UNVA优于RR组(P<0.05);而MM组与MR组不具有统计学差异。RR组UIVA最优。三组的UDVA、CDVA和立体视均不具有统计学意义(P>0.05)。术后3 mo时MR、MM、RR组40 cm近立体视锐度分别为107.27±80.53、105.67±83.79、108.69±97.66 (20-400)弧秒(P> 0.05)。MR、MM、RR组的满意度均达到90%以上。结论:三组术后均具有良好的远、中、近视力和双眼近立体视。其中,MR组具有更优异的全程视力。三组患者术后满意度均较高,可以根据患者的不同需求选择合适的多焦点人工晶状体。

琥珀酸甲泼尼龙兔眼球周注射的药代动力学研究

目的:检测琥珀酸甲泼尼龙(methylprednisolone sodium succinate,MPS)兔眼球周注射后,MPS和其在眼内的代谢产物甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)的分布及药代动力学情况。方法:兔眼球周注射琥珀酸甲泼尼龙钠10mg,采用质谱-液相色谱方法检测MPS和MP在巩膜、脉络膜和视网膜、玻璃体、虹膜、房水、晶状体、视神经和血浆中的浓度。结果:球周注射琥珀酸甲泼尼龙钠后,MPS浓度在眼内组织中的达峰时间为注药后0.25~1h,在血浆中的达峰时间为注药后0.25h;MP浓度在眼内组织中的达峰时间为0.5~6h,在血浆中的达峰时间为注药后0.5h。MPS和MP在眼内各组织的达峰浓度由高到低依次为巩膜、视神经、脉络膜和视网膜、虹膜、晶状体,二者在晶状体内的浓度均为所有眼部组织中最低,且远远低于眼内其它组织的含量,但平均驻留时间最长。结论:球周注射MPS是一种有效的向眼组织传递药物的方式,且该药在眼内的分布有利于向巩膜、视神经和脉络膜视网膜给药,而不易被晶状体吸收。

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的剂量关联性

目的:通过视网膜的病理组织学检查,研究微量全氟加萘(PFD)对家兔视网膜的毒性作用的剂量关联性,为临床应用提供实验性参考依据。方法:将24只实验家兔的48只眼随机分为实验组36只眼、对照组12只眼,实验组再分为3组,每组12只眼,将30、50、100μL的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后第4、7、14、21天,分别对每个实验组及对照组做透射电镜的视网膜组织切片观察。结果:各组实验样本检眼镜检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,注射液体后第4天,各个剂量组视网膜没有实质性损害,仅100μL组出现了早期变化,1例视网膜出现视细胞核周围间隙略增大,核略不规则,基质略致密;从第7天开始,各个剂量实验组视网膜均有相似的病理变化,相继出现光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落;对照组视网膜未发现有任何病理改变。结论:微量PFD存在于眼内,视网膜毒性发展进程与PFD的残留剂量无关联;但大剂量残留的PFD可使视网膜毒性较早发生。

Lucentis玻璃体腔注射对糖尿病性视网膜病变行玻璃体切割手术的影响分析

糖尿病性视网膜病变是糖尿病引起的损害视功能的严重的并发症,其中PDR最为值得重视,它包括玻璃体积血、纤维血管增殖膜及牵拉性视网膜脱离等。对于PDR目前最常用的治疗办法是玻璃体切除术联合全视网膜激光光凝术（panretinal photocoagulation,PRP）,目的是清除玻璃体腔积血、增殖膜,缓解牵拉性视网膜脱离,同时使视网膜新生血管萎缩,提高功能视网膜的有效氧供。

基质细胞衍生因子-1α与Bevacizumab在新生血管形成中的作用分析

目的探讨基质细胞衍生因子-1α(stromalcellderivedfactor-1α,SDF-1α)与bevacizumab(Avastin)在新生血管形成中的作用及二者的关系。方法体外血管生成检测实验中人脐静脉内皮细胞(hu-manumbilicalveinendothelialcells,HUVECs)和人成纤维细胞共培养在24孔板中,对照组培养液仅含基础培养液,实验组在基础培养液中分别添加不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(10ng/mL)、Bevacizumab(10μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL),一共培养11d。然后固定、染色,测量各组形成毛细血管样结构的长度。细胞增殖检测采用5'-溴2'-脱氧尿嘧啶(BrdU)掺入法,用不同浓度重组人SDF-1α(10、100和1000ng/mL)、重组人VEGF165(100ng/mL)、Bevacizumab(100μg/mL)和/或抗SDF-1α抗体(10μg/mL)刺激HUVECs生长12h后用ELISA法进行BrdU检测。结果 SDF-1α显著促进了体外HUVECs毛细血管样结构形成和增殖,Bevacizumab(10μg/mL)明显抑制了VEGF165(10ng/mL)对HUVECs毛细血管样结构形成的促进了作用(P<0.01),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs毛细血管样结构的形成(P<0.05)。Bevacizumab(100μg/mL)明显抑制了VEGF165(100ng/mL)对HUVECs增殖的促进作用(P<0.05),却没有显著地抑制SDF-1α的促进作用,SDF-1α在Bevacizumab存在的情况下仍然显著地促进HUVECs增殖(P<0.05)。结论 SDF-1α在体外血管形成过程中起到了重要的促进作用。Bevacizumab不能抑制SDF-1α对新生血管形成的促进作用。

视觉释放性幻觉(Charles Bonnet综合征)研究进展

视觉释放性幻觉，即Charles Bonnet综合征（Charles Bonnet syndrome，CBS）是瑞典哲学家Charles Bonnet于17世纪首次描述的与精神障碍患者截然不同的一种疾病，指的是有视力丧失或视野缺失的患者出现的视幻觉症状。通常称为释放幻觉。其主要特征为发生于非精神异常患者的复杂性幻视，有反复发作的倾向。

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的观察

目的研究微量全氟加萘(PFD)对视网膜的毒性作用,为临床应用提供实验性参考依据。方法将30μl的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面。注射液体后每天用检眼镜观察家兔视网膜情况;在注射后的4、7、14、21d,分别对每个实验组及对照组做光学显微镜及透射电镜的视网膜组织切片观察。结果所有实验样本检眼镜检查及光镜病理组织学检查在各个时间点均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,4d时,没有对视网膜造成实质性的损害;从7d开始,各个实验组的视网膜都出现了光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成,神经节细胞受损,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛脱落等病理变化。结论微量的PFD存在于眼内,视网膜可出现超微结构的病理改变,但无显微结构的变化,在宏观上也无任何改变。视网膜毒性作用随着残留时间的延续而加大。提示眼内微量残留PFD应该在4d之内取出。

纤维蛋白溶解酶诱导大鼠玻璃体后脱离的实验研究

目的探讨纤维蛋白溶解酶(Plasmin)致大鼠玻璃体后脱离(posterior vitreous detachment,PVD)的效果、剂量,对视网膜组织形态的影响及其作用机制。方法健康Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组。右眼玻璃体内注射Plasmin2.38μg(A组)或4.76μg(B组)作为实验眼;左眼注射1μl的平衡盐溶液(BSS)作为对照眼。每组随机抽取5只于注射后1h、24h和7d处死。光镜检查视网膜形态、计数视网膜神经节细胞(ret-inalganglion cells,RGCs);扫描电镜检查玻璃体视网膜分离情况;透射电镜检查视网膜及玻璃体视网膜交界面的超微结构。结果注射Plasmin后实验眼均有不同程度PVD发生,随着剂量的增加和作用时间的延长,效果增强。组织结构、RGCs计数以及超微结构检查,实验组与对照组无明显差异。结论大鼠玻璃体内注射Plasmin具有分离玻璃体后皮质与视网膜内界膜的作用,诱导玻璃体后脱离产生,对视网膜形态无影响。

微量全氟加萘对家兔视网膜毒性作用的时间关联性

目的探讨微量全氟加萘(PFD)对视网膜毒性作用的时间关联性。方法将100μl的PFD及BSS液体分别直接注射到家兔视网膜表面,注射液体后每日用检眼镜观察家兔视网膜情况,在注射后的4、7、14、21d,分别对实验组及对照组产物做光学显微镜及透射电镜的视网膜组织切片的观察。结果所有实验样本检眼镜检查及光镜病理组织学检查在各个时间均正常,未发现视网膜有任何病理改变。透射电镜检查,4d时,没有对视网膜造成实质性的损害;从7d开始,各个实验组的视网膜都开始有了病理变化,出现了光感受器外节、外丛状层的损害,光感受器变性,内核细胞囊泡形成、神经节细胞的损害,内层视网膜坏死,视网膜内吞噬细胞反应,视网膜色素上皮细胞吞噬膜盘,顶部微绒毛的脱落。结论微量的PFD存在于眼内,视网膜可出现超微结构的病理改变,但无显微结构的变化,在宏观上也无任何改变。视网膜毒性作用随着残留时间的延续而加大,微量残留PFD应该在4d之内取出。

玻璃体切割术后感染性眼内炎1例

1临床资料病例女,48岁,农民,因＂右眼视力下降2个月＂于2015.01.09入院。患者于2个月前无明显诱因出现右眼视力下降,无眼红、眼痛、流泪等症状,为进一步诊治就诊于我院。患者一般状态良好,无其他不良主诉。同时,患者否认高血压、糖尿病、心脏病等其他全身疾病。

基质细胞衍生因子-1α在增生性糖尿病视网膜病变继发新生血管性青光眼中的作用

目的 观察基质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）在增生性糖尿病视网膜病变（PDR）继发新生血管性青光眼（NVG）中的作用,并探讨其作用机制.方法 采集PDR患者25例31只眼的玻璃体标本.其中,继发NVG者13只眼作为实验组,无NVG者18只眼作为对照组.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/m1血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 测量各浓度组与体外对照组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）管腔样结构及毛细血管样结构全长.配制含10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml血管内皮生长因子（VEGF）培养液,并以此分组 采用5＇-溴2＇-脱氧尿嘧啶（BrdU）掺入法行细胞增生检测,分析各浓度组与体外对照组吸光度[A,旧称光密度（OD）]值.采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测玻璃体标本实验组和玻璃体标本对照组患者玻璃体标本中VEGF和SDF-1α含量.结果 体外血管生成检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和10 ng/ml VEGF组HUVEC管腔样和毛细血管样结构长度均较体外对照组长,差异均有统计学意义（P＜0.05）.细胞增生检测显示,10、100、1000 ng/ml SDF-1α和100 ng/ml VEGF 组A值均较体外对照组增高,差异有统计学意义（P＜0.05）.ELISA法检测显示,玻璃体标本实验组患者玻璃体标本中SDF-1α和VEGF含量均明显高于玻璃体标本对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 SDF-1α参与了PDR继发NVG的形成过程,可能与SDF-1α促进血管内皮细胞增生而促进新生血管形成有关.

眼球穿孔伤292例临床分析

目的分析眼球穿孔伤的易发人群,致伤原因,并发症及治疗效果。方法对我院2006年1月-2007年12月收治的眼球穿孔伤292例回顾性统计分析。结果统计结果显示,男∶女=5.49∶1,右眼∶左眼=1.05∶1,多发年龄为20-50岁。致伤物种类主要为异物。并发症主要为外伤性白内障,眼内异物和前房积血。出院时视力低于0.05者169眼,占57.29%。结论眼球穿孔伤是主要致盲原因之一,从眼球穿孔伤的致伤人群及性质的分析中可知大部分眼球穿孔伤是可以预防的。

从糖尿病性视网膜病变发病机制看抗VEGF药物作用

糖尿病性视网膜病变（DR）是世界性的眼病难题,长期以来人们对其各个方面的研究不断取得新的进展.近年来,抗VEGF药物的使用成为其治疗途径的一个新方向,文中通过对DR发病机制,VEGF 因子在其病理进程中的作用及抗VEGF药物现阶段在临床治疗中的情况做一综述,以期对VEGF拮抗剂在DR综合治疗中的准确定位及临床应用价值提出新的思考.

误诊为眼球破裂伤的先天性无虹膜无晶状体1例

患者男,64岁.因左眼被木头撞伤伴视力下降9h于2016年2月17日就诊于吉林大学第二医院眼科.既往史:35年前右眼被树枝扎伤行眼科手术,具体术式不详.入院查体:视力:右眼指数/10 cm,矫正0.4;左眼光感,矫正不应.眼压:右Tn,左T一3。

关于新生血管性青光眼的系统综述

新生血管性青光眼( neovascular glaucoma,NVG)是一类因眼部缺血缺氧导致的继发性青光眼,其以虹膜表面及房角新生血管为主要特征,破坏力强,失明率高。目前国际上公认最主要的三大病因为糖尿病性视网膜病变(DR),缺血型视网膜中央静脉阻塞(CRVO)和眼缺血综合征(OIS),多以综合治疗为主。本文将围绕其发病机制及治疗进展方面作一综述。