尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5、胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9表达及其临床意义

目的 通过检测尖锐湿疣患者皮损组织中杆状病毒凋亡抑制蛋白5(BIRC5)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(CASP9)表达变化,分析其临床意义。方法 选取2018年1月至2021年10月杭州市余杭区第二人民医院诊治的110例尖锐湿疣患者设为尖锐湿疣组,治疗后观察3个月,其中有39例复发(复发组)、71例未复发(未复发组)。对照组(n=80)为行外阴整形术的32例女性及行包皮环切术的48例男性,皆于术中留取正常组织。比较各组BIRC5、CASP9表达水平,并分析BIRC5、CASP9表达与尖锐湿疣患者临床病理参数的关系。采用受试者工作特征曲线评估BIRC5、CASP9对治疗后复发的诊断价值。结果 尖锐湿疣组皮损组织BIRC5表达水平高于对照组,CASP9表达水平低于对照组(P<0.05)。人乳头瘤病毒混合感染、疣体团体直径≥10mm、病程≥3个月的尖锐湿疣患者BIRC5表达水平较高,CASP9表达水平较低(P<0.05)。复发组BIRC5表达水平高于未复发组,CASP9表达水平低于未复发组(P<0.05)。BIRC5联合CASP9诊断复发的曲线下面积为0.966。结论 BIRC5、CASP9在尖锐湿疣患者皮损组织中异常表达,复发患者BIRC5表达水平高于未复发患者,CASP9表达水平低于未复发患者,BIRC5联合CASP9对治疗后复发有一定诊断价值,并可能参与尖锐湿疣的发生、发展过程。

高频电灼联合5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣的效果观察

目的分析高频电灼联合5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣的临床疗效。方法选择尖锐湿疣首次接受治疗患者共106例,分为对照组和观察组,对照组采用高频电灼联合卡介苗多糖核酸针肌肉注射,观察组接受高频电灼联合5%咪喹莫特乳膏外用。疗程均为12周,比较两组治疗前后免疫功能指标(CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+T细胞百分比)及血清IL-2、IL-10水平;随访6个月,比较临床疗效。结果两组外周血CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+T细胞百分比与治疗前差异均有统计学意义(均P<0.05),但两组治疗前后CD3^+、CD4^+和CD4^+/CD8^+T差异均无统计学意义(均P>0.05)。两组治疗后血清IL-2及IL-10水平与治疗前差异均有统计学意义(均P<0.05),两组治疗后IL-2及IL-10水平差异均有统计学意义(均P<0.05)。两组临床总有效率差异有统计学意义(P<0.05)。结论高频电灼联合5%咪喹莫特乳膏治疗尖锐湿疣有较好的临床疗效,与增强T细胞免疫功能,改善血清IL-2和IL-10水平有关。

Q开关755 nm激光联合强脉冲光治疗咖啡斑的疗效分析

咖啡斑是较为常见的色素沉着性皮肤病属于胎记的一种,目前形成原因尚不明确^([1])。传统治疗手段有冷冻、磨削和切除,疗效一般且容易出现严重的不良反应^([2])。研究发现,Q开关755 nm激光可以清除色斑,不引起瘢痕,但疗效差异较大且易损伤正常皮肤,并会出现复发的现象^([3])。强脉冲光是以一种强度很高的光源经过聚焦和滤过后形成的一种宽谱光,具有作用范围广及辐射时扩散度较大的特点,能够治疗多种皮肤疾病^([4])。

miR-20b在寻常型银屑病患者血浆中的表达及其对角质形成细胞的影响

目的探究微小RNA-20b(miR-20b)在寻常型银屑病患者外周血血浆中的表达,并进一步分析其对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞株)增殖和凋亡的影响及潜在机制。方法收集36例寻常型银屑病患者外周血和36例健康志愿者外周血(健康对照组),采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血浆中miR-20b的相对表达水平。体外培养HaCaT细胞,随机分为对照组(不予处理)、白介素-22(IL-22)治疗组(采用100 ng/ml IL-22刺激24 h)、IL-22+抑制剂对照组(转染抑制剂阴性对照后,用100 ng/ml IL-22刺激24 h)和IL-22+miR-20b抑制剂组(转染miR-20b抑制剂后,用100 ng/ml IL-22刺激24 h)。采用qRT-PCR检测各组HaCaT细胞中miR-20b的相对表达;CCK-8法和流式细胞术分别检测HaCaT细胞增殖和凋亡。采用生物信息软件预测miR-20b的下游靶点。双荧光素酶报告基因实验验证miR-20b与killin-p53调节DNA复制抑制剂(KLLN)3′UTR的靶向结合关系。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测KLLN蛋白在各组HaCaT细胞中的表达水平。结果银屑病患者血浆中miR-20b水平显著高于健康对照组[(1.62±0.53)vs(1.00±0.42)],差异有统计学意义(P<0.001)。qRT-PCR结果显示,miR-20b在IL-22治疗组中表达高于对照组(P<0.05);miR-20b在IL-22+miR-20b抑制剂组中表达低于IL-22+抑制剂对照组(P<0.05)。CCK-8结果显示,IL-22治疗组的HaCaT细胞的吸光度值在24、48、72 h和96 h时显著高于对照组(均P<0.05);IL-22+miR-20b抑制剂组的HaCaT细胞在48、72、96 h时的吸光度值显著低于IL-22+抑制剂对照组(均P<0.05)。IL-22治疗组细胞的凋亡率显著低于对照组[(4.12±0.37)%vs(7.06±0.58)%],差异有统计学意义(P<0.05)。IL-22+miR-20b抑制剂组HaCaT细胞的凋亡率显著高于IL-22+抑制剂对照组[(6.59±0.53)%vs(3.94±0.46)%],差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证miR-20b与KLLN的相互作用,结果显示KLLN野生型的荧光素酶活性被miR-20b模拟物显著抑制。Western blot结果显示,IL-22治疗组中KLLN的蛋白表达低于对照组(P<0.05);IL-22+miR-20b抑制剂组的KLLN的蛋白表达高于IL-22+抑制剂对照组(P<0.05)。结论miR-20b在寻常型银屑病患者血浆中高表达,miR-20b可能通过靶向KLLN促进角质形成细胞的增殖和抗凋亡能力。