子宫颈鳞癌HPV16感染对错配修复基因表达的影响

目的:探讨子宫颈癌发病机制中HPV感染对错配修复(mismatchrepair,MMR)基因表达影响的意义。方法:77例子宫颈鳞癌标本采用免疫组织化学SP法检测HPV16、hMSH2与hMLH1的表达。并分析这些表达与临床病理参数的关系。结果:HPV感染与非感染组子宫颈癌hMLH1的阳性表达率分别为69.0%(29/42)和40.8%(12/28),rs=0.260,P=0.029;hMSH2的阳性表达率分别为64.2%(27/42)和46.4%(13/28),rs=0.177,P=0.143。HPV感染、hMLH1及hMSH2阳性表达率与分化程度、临床分期及淋巴结转移无显著相关。结论:HPV感染组细胞hMSH2与hMLH1蛋白表达上调的现象表明HPV16感染增加子宫颈上皮细胞DNA复制时的碱基错配。因此,这可能是HPV16的致癌机制之一。

子宫颈癌错配修复基因产物与p53表达

[目的]探讨子宫颈癌中错配修复基因表达产物对抑癌基因p53表达的影响。[方法]30例子宫颈炎标本及70例子宫颈鳞癌标本采用免疫组织化学S-P法检测hMLH1、hMSH2与p53的表达。[结果]子宫颈炎与子宫颈鳞癌组织hMLH1阳性表达率分别为60.0%(18/30)与55.7%(39/70);hMSH2阳性表达率分别为23.3%(7/30)与57.1%(40/70);p53表达率分别为33.3%(10/30)与61.4%(43/70)。p53表达阳性和阴性组的子宫颈癌hMLH1阳性表达率分别为46.5%(20/43)与40.7%(11/27),两者无相关性(rs=0.057,P=0.645);hMSH2阳性表达率分别为41.9%(18/43)与18.5%(5/27),两者存在显著相关性(rs=0.242,P=0.044)。[结论]子宫颈炎向宫颈癌的发展中碱基错配逐渐增多,hMSH2蛋白的高表达与p53的低表达对宫颈癌的预后具有一定的预测作用。

HPV-16、EB病毒对细胞增殖的影响及与子宫颈癌发病的关系

【目的】了解宫颈癌患者人乳头瘤病毒16(HPV16)、EB病毒(EBV)感染情况,探讨HPV-16、EBV对细胞核增殖性抗原(PCNA)表达的影响及在子宫颈癌发病中的意义。方法免疫组织化学SP法检测59例宫颈癌和20例非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV蛋白表达和PCNA表达的情况,并分析它们的表达与病理参数的关系。结果子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率依次分别为69.49%、57.63%及77.97%和30%、25%及15%;子宫颈癌和非癌性子宫颈上皮细胞中HPV-16、EBV的共同阳性表达率分别为35.59%和0%,子宫颈癌中HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率均高于非癌性子宫颈上皮(P<0.05)。病理级、级和级子宫颈癌中HPV-16、EBV、PCNA的阳性表达率分别为65.00%、55.00%、60.00%,69.57%、60.87%、82.61%和75.00%、56.25%、93.75%。各级子宫颈癌间HPV-16、EBV的阳性表达率差异无显著性,但PCNA的表达率随病理分级的增加显著上升(P<0.05)。不同期别子宫颈癌间HPV-16、EBV及PCNA的阳性表达率差异无显著性。HPV-16阳性与阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为82.98%(39/47)与43.75%(14/32),两者差异有显著性(P<0.05)。EBV阳性及阴性组子宫颈上皮PCNA的阳性表达率分别为71.79%(28/39)及42.50%(17/40),两者差异有显著性(P<0.05)。HPV-16和EBV共同阳性表达的21例子宫颈癌PC-NA阳性表达率均为100%。结论HPV-16、EBV通过增加PCNA表达的促细胞增生作用可能是子宫颈癌的发生机制之一。

hMLH1、P27、P53的表达及其在宫颈癌发病中的意义

目的了解宫颈癌中hMLH1、P27、P53表达情况及其与宫颈癌发生和发展的关系。方法采用免疫组织化学技术SP法检测临床资料较完整的72例子宫颈鳞癌和31例慢性宫颈炎组织hMLH1、P27、P53蛋白表达。结果(1)hMLH1在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为61.3%和58.3%,差异无显著性(P>0.05);hM-LH1在宫颈癌各期中表达率分别为I期60.0%,Ⅱ期52.6%,Ⅲ期33.3%,差异无显著性(P>0.05);hMLH1表达率与宫颈癌分级无关(P>0.05);(2)P27在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为74.2%%和76.4%,差异无显著性(P>0.05);P27的表达率与宫颈癌分级和分期无关(P>0.05);(3)P53在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为32.3%和65.3%,差异有显著性(P<0.05);P53在宫颈癌各级中的表达率分别为I级36.4%,Ⅱ级73.0%,Ⅲ级67.9%,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的表达率差异有显著性(P<0.05);P53表达率与宫颈癌分期无关(P<0.05);(4)hMLH1表达阳性与阴性的宫颈癌中P27的表达率为94.6%和60.0%,差异有显著性(P<0.05);P53的表达率为62.8%和62.1%,差异无显著性(P>0.05)。结论P53基因突变与宫颈癌的发生和组织分化程度有关;hMLH1与P27表达缺失和宫颈癌发生的关系尚不确切。hMLH1可能使宫颈癌中P27表达上调,而对p53基因突变累积无明显抑制作用。

宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达

[目的]探讨宫颈癌hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的异常表达在宫颈癌发病中的作用及临床意义。[方法]免疫组织化学SP法定位检测61例宫颈癌和19例慢性宫颈炎组织hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白的表达情况。[结果]宫颈癌与慢性宫颈炎组,hMSH2蛋白阳性表达率分别为57.38%(35/61)和21.05%(4/19)(P<0.05);突变型P53蛋白阳性表达率分别为70.49%(43/61)和15.79%(3/19)(P<0.05);PTEN蛋白阳性表达率分别为59.02%(36/61)和26.32%(5/19)(P<0.05);三种蛋白共同表达率分别为29.51%(18/61)和5.26%(1/19)(P<0.05)。宫颈癌hMSH2蛋白表达阳性组与阴性组,突变型P53蛋白的阳性表达率分别为77.14%(27/35)、61.54%(16/26),差异无显著意义(P>0.05);PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.86%(22/35)、53.85%(14/26),差异无显著意义(P>0.05)。宫颈癌突变型P53蛋白表达阳性组与阴性组,PTEN蛋白的阳性表达率分别为62.79%(27/43)、50.00%(9/18),差异无显著意义(P>0.05)。[结论]宫颈癌的发病过程中伴有hMSH2、突变型P53及PTEN蛋白表达上调,但三者高表达机制各自独立。3种蛋白联合检测有助于宫颈癌的预警和诊断。

P53与hMLH 1在宫颈癌中的表达及意义

目的:通过检测宫颈炎及宫颈癌中P53和hMLH1的表达,探讨其与宫颈癌发生和发展的关系。方法:采用免疫组织化学技术SP法检测临床资料较完整的72例子宫颈鳞癌和31例慢性宫颈炎组织突变型P 53与hMLH 1蛋白表达。结果:P 53在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为32.26%和65.28%,差异显著(P<0.05);P 53在宫颈癌各级中的表达率分别为Ⅰ级36.36%,Ⅱ级72.73%,Ⅲ级67.86%,Ⅰ级与Ⅱ、Ⅲ级的表达率差异显著(P<0.05);P 53表达率与宫颈癌分期无关(P>0.05)。hMLH 1在宫颈炎及宫颈癌组的表达率分别为61.29%和58.33%,无显著性差异(P>0.05);hMLH1在宫颈癌各期中表达率分别为Ⅰ期60.00%,Ⅱ期52.63%,Ⅲ期33.33%,无显著性差异(P>0.05);hMLH 1表达率与宫颈癌分级无关(P>0.05)。结论:P 53基因突变与宫颈癌的发生和组织分化程度有关;hMLH 1表达缺失与宫颈癌发生的关系尚不确切。

子宫颈癌hMLH1表达及细胞增殖活性研究

[目的 ]了解错配修复基因hMLH1蛋白与增殖细胞核抗原 (PCNA)在子宫颈癌中的表达 ,分析它们与子宫颈癌临床病理生物学行为的关系及在子宫颈癌发病中的意义。 [方法 ]免疫组织化学SP法检测 6 2例宫颈癌和 30例非癌子宫颈上皮细胞hMLH1蛋白与PCNA表达的情况 ,并分析二者的关系及它们的表达与病理参数的关系。[结果 ]hMLH1蛋白在子宫颈癌组阳性表达率为5 6 .5 % ,低于非癌上皮组的 6 3.3% ;PCNA在子宫颈癌组阳性表达率为 79.0 % ,明显高于在非癌上皮组的 2 0 .0 % (P <0 .0 5 )。子宫颈癌组hMLH1蛋白表达阳性例PCNA的阳性表达率 82 .9%高于hMLH1蛋白表达阴性例的 74 .1 % ;非癌上皮组hMLH1表达阳性例PCNA阳性表达率 2 6 .3%也高于hMLH1蛋白表达阴性例的蛋白蛋白 9.1 % ,即在hMLH1蛋白高表达的组织中PCNA表达增高。hMLH1蛋白阳性表达率在临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期子宫颈癌分别为 6 1 .4 %、4 6 .7%、33.3% ,有逐渐降低趋势 ;在高、中分化鳞癌与低分化鳞癌分别为 6 0 %与 5 2 .3% ;淋巴结转移组为5 0 % (4 / 8) ,无淋巴结转移组为 6 4.4 % (2 9/ 4 5 )。PCNA阳性表达率在临床Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期子宫颈癌分别为 81 .8%、73.3%、6 6 .7% ;在高、中分化鳞癌与低分化鳞癌分别为 71 .8%与 91 .3% ;淋巴结转移组为 87.5 %

孕酮、雌二醇对异位妊娠治疗方案选择的意义

目的：通过检测妊娠7周以下异位妊娠患者血中HCG、孕酮（P）、雌二醇（E2）的含量，探讨HCG与P、E2的关系，为早期异位妊娠的治疗方案的选择提供量化指标。方法：采取微量静脉血，采用电化学发光免疫测定的方法，测定具有轻度临床症状孕7周以下异位妊娠患者246例血中HCG、P、E2的含量，给予保守杀胚治疗，判断HCG、P及E2对异位妊娠治疗方案选择的意义。结果：P在异位妊娠继续发育者及流产者中不随HCG升高而有明显变化（P〉0．05）；异位妊娠继续发育者P均值变化范围是23—25ng／ml，异位妊娠流产者P均值变化范围是7—8ng／ml，两者有明显差异（P〈0．01）。异位妊娠继续发育者E2无明显上升（P〉0．05），异位妊娠流产者有上升趋势（P=0．01）；异位妊娠继续发育者的E2均值变化范围是382—420pg／ml，异位妊娠流产者的E2均值变化范围是129—219pg／ml，两者有明显差异（P〈0．01）。结论：孕酮值小于11ng／ml，异位妊娠流产的可能性要大大增加。结合HCG的变化，动态监测P和E2，可对异位妊娠继续发育状况进行预测，并选则治疗方案。

人乳头瘤病毒在宫颈癌、宫颈癌前病变和宫颈炎症中的水平及其临床意义

目的研究人乳头瘤病毒在宫颈癌、宫颈癌前病变和宫颈炎症中的水平及其临床意义。方法选择宫颈癌患者20例为宫颈癌组、宫颈癌前病变患者20例为宫颈癌前病变组以及宫颈炎症患者20例为宫颈炎组,3组患者均于非月经期采样,进行人乳头瘤病毒分型检测。结果 60例患者的宫颈脱落细胞标本经人乳头瘤病毒基因型分型检测,人乳头瘤病毒阳性者26例,占43. 33%;人乳头瘤病毒阴性者34例,占56. 67%。26例人乳头瘤病毒阳性者中,宫颈癌16例、宫颈癌前病变8例(其中CINⅠ2例、CINⅡ3例、CINⅢ3例)、宫颈炎2例,3组阳性表达率有统计学差异(χ2=63. 728,P <0. 05)。在26例人乳头瘤病毒阳性者中发生16亚型感染所占的比例最高,占50. 00%,其次为人乳头瘤病毒31(占23. 08%)以及人乳头瘤病毒52(占11. 54%)。结论人乳头瘤病毒是引发宫颈癌和宫颈癌前病变的主要致病因素,对宫颈癌、宫颈癌前病变和宫颈炎症患者进行人乳头瘤病毒检测对患者的早日确诊和早日治疗以及对宫颈病变患者治疗中的随访以及预后评估具有重要的临床意义。

定期局部应用雌激素联合乳杆菌胶囊对老年萎缩性阴道炎的治疗效果

目的分析定期局部雌激素补充基础上联合应用乳杆菌胶囊治疗老年女性萎缩性阴道炎的临床效果及对远期复发率的影响。方法选取2019年6月—2020年8月于大连市妇女儿童医疗中心(集团)因萎缩性阴道炎就诊的绝经后老年女性共60例,按照随机自愿原则将患者分为观察组和对照组各30例。均使用红核妇洁洗液及克林霉素磷酸酯阴道凝胶抗炎治疗3 d,对照组于第4天开始睡前给予普罗雌烯阴道胶丸每日1粒连续上药20 d;观察组于第4天开始晨起给予阴道用乳杆菌活菌胶囊每日1粒连续上药10 d,睡前给予普罗雌烯阴道胶丸每日1粒连续上药20 d。停药后1周对两组患者进行临床疗效评估并了解不良反应发生情况。于首次治疗结束后第3个月及第6个月进行定期随诊,了解两组患者萎缩性阴道炎的复发情况。且观察组患者于治疗后第3个月随诊结束后再次联合应用普罗雌烯胶丸及乳杆菌活菌胶囊1疗程。记录并比较两组患者治疗前、后及治疗后第3个月及第6个月阴道pH值及H_(2)O_(2)情况。结果两组患者均未发生明显不良反应。治疗后1周观察组治愈率63.3%及总有效率96.7%均显著高于对照组的36.7%及76.7%;治疗后第3个月观察组复发率3.3%及第6个月复发率10.0%均明显低于同时段对照组的30.0%及56.7%,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后1周、第3个月及第6个月观察组阴道pH值正常率96.7%、93.3%、90.0%及H_(2)O_(2)正常率93.3%、90.0%、83.3%均明显高于同时段对照组的76.7%、46.7%、30.0%及66.7%、40.0%、20.0%,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论老年女性萎缩性阴道炎治疗过程中,普罗雌烯阴道胶丸定期局部补充雌激素基础上联合应用阴道用乳杆菌活菌胶囊,能明显提高患者的治愈率及有效率,改善阴道pH值及H_(2)O_(2)情况,从而促进阴道微生态平衡,有效降低其复发率,有显著临床应用价值。