磺胺甲噁唑对生物除磷性能的影响及机制

磺胺甲噁唑(SNZ)作为磺胺类药物的典型代表,会对生物除磷过程构成潜在威胁。为探究其对生物除磷性能的影响及其机制,构建了序批式反应器,测定磺胺甲噁唑对反应器性能的影响,探究磺胺甲噁唑对微生物代谢中间产物(poly-P、PHB及糖原)含量及关键酶(PPX、PPK)活性的影响,并利用分子对接技术分析磺胺甲噁唑对关键酶作用的微观机制。结果表明,低质量浓度的磺胺甲噁唑(0.05、0.1 mg/L)对生物除磷性能、代谢中间产物的含量及关键酶活性无显著影响,当磺胺甲噁唑质量浓度提升至1 mg/L时,开始对生物除磷性能表现出抑制作用,且随着浓度的升高,抑制作用增强,微生物胞内poly-P、PHB的合成及降解量会随着磺胺甲噁唑浓度的升高而降低,糖原的合成及降解量则会显著增加。磺胺甲噁唑对关键酶活性的抑制率也会随着浓度的升高而增加,分子对接结果表明磺胺甲噁唑会与酶活性中心的氨基酸残基结合形成复合物从而改变酶的结构。

磺胺甲恶唑对除磷微生物胞内聚合物的影响研究

研究通过建立SBR反应器来探究磺胺甲恶唑对生物除磷性能的影响,并从胞内聚合物的角度出发研究其机理。结果表明较低浓度的磺胺甲恶唑(0.05、0.1 mg/L)对生物除磷性能及典型周期内营养盐的利用、胞内聚合物含量无显著影响,当磺胺甲恶唑浓度提升至1 mg/L时,开始表现出抑制作用,且随着浓度的升高,抑制作用增强。在高浓度磺胺甲恶唑的存在下,活性污泥系统中COD去除率及除磷率最高降至79.64%及78.5%,且典型周期内有机物及正磷酸盐的消耗也受到明显的抑制,从而导致胞内poly-P、PHB、糖原降解及合成量受到显著影响。

人体心脏舒张最大吸力的模拟实验研究

目的:模拟研究人体心脏舒张早期潜存的心室最大负压。材料与方法:先在血液循环体外模拟装置上模拟正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线,然后近似阻断房室瓣,分别测定左、右心室压力。结果:模拟实验得到的左、右心室心动周期压力曲线和正常生理情况下的左、右心室心动周期压力曲线非常接近。近似阻断房室瓣时,左、右心室舒张的负压平均值分别是-93.25mmHg(-12.43kPa)和-10.28mmHg(-1.37kPa)。结论:(1)模拟得到的实验结果可以定性地说人体心脏舒张和静脉血液回流心生物动力学关系;(2)心脏舒张时心室压力的减低(负压)是形成静脉—心房—心室压力梯度的根本原因,心脏舒张所产生的舒张吸力是静脉血液回流心室的主要动力,即静脉血液回流心脏是心脏舒张吸力作用的结果;(3)心脏前负荷产生的机理应该是心脏舒张抽吸静脉血液回流心脏所需的吸力;(4)静脉血液在被抽吸回流心室腔的过程中对心室肌没有伸展作用,即Starling心定律没有心脏舒张动力学基础。

磺胺甲恶唑对污水生物脱氮除磷的影响及机制研究

磺胺甲恶唑作为磺胺类药物的典型代表在水环境中检出频率较高,其在污水处理厂中的残留会对污水生物脱氮除磷过程产生较大影响。近年来国内外学者针对磺胺甲恶唑在生物脱氮除磷过程中的影响及机制已展开了相关研究。阐述了磺胺甲恶唑在污水处理厂中的残留现状,分析了其对生物脱氮除磷过程的影响及相关机制,以期对未来深入研究磺胺甲恶唑对污水生物处理工艺产生的影响提供借鉴。