JAK2抑制剂AG490对EAE小鼠C57BL/6的Th17/Treg细胞平衡的影响

目的探讨AG490对EAE小鼠Th17/Treg平衡的影响及其治疗作用。方法以MOG33-35多肽免疫C57BL/6小鼠建立EAE模型,观察AG490干预前后EAE组、AG490组和对照组小鼠脊髓组织炎性细胞浸润情况及p-STAT5、Foxp3和IL-17免疫组化染色阳性细胞数目。结果 AG490组较EAE组小鼠炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目减少(P<0.05),AG490组小鼠p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目较EAE组增多(P<0.05),两组小鼠发病高峰期较发病初期炎症细胞浸润及IL-17阳性细胞数目增多,而p-STAT5和Foxp3阳性细胞数目减少(P<0.05)。结论 (1)AG490通过抑制JAK2-STAT3信号通路抑制炎症反应和免疫应答;(2)JAK2抑制剂可以通过JAK2-STAT3信号通路调节Th17/Treg细胞平衡。

胸腺切除对EAE大鼠发病影响及机制的探讨

目的通过对比胸腺切除前后实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis,EAE)大鼠(regulatory T cells,Treg)细胞含量变化,探讨胸腺在EAE发病中的作用。方法手术切除胸腺建立去胸腺大鼠模型,并对其免疫建立EAE模型。于发病不同时期进行HE染色观察炎症变化,并应用免疫组化及流式细胞学技术,分别检测脊髓和脾脏Treg细胞的含量。结果在发病不同时期去胸腺组EAE大鼠临床症状、神经功能损伤评分及炎症程度均重于EAE组,其脊髓及脾脏Treg细胞含量均较EAE组大鼠减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在EAE大鼠发病过程中,胸腺能诱导分化产生Treg细胞,并通过输出到外周免疫环境和靶器官中,抑制炎症进展,促进疾病恢复,发挥免疫调节作用。

SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨

目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点。方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达。结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P<0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P<0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P<0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P<0.05)。结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应。②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点。

替罗非班在进展性脑梗死治疗中的应用效果及对患者血清炎性因子、血小板功能的影响

目的 观察替罗非班在进展性脑梗死(PCI)治疗中的应用效果及其对患者血清炎性因子、血小板功能的影响。方法 将106例PCI患者随机分为观察组和对照组各53例,两组均予以基础治疗,观察组加用替罗非班治疗;分别于治疗前后行神经功能缺损评分(NIHSS)、Barthel指数评价,取外周血检测血清炎性因子[超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)]和血小板功能(血小板黏附率、血小板聚集率、CD62p、选择素);治疗3个月后,行改良Rankin量表问卷(MRS)调查评价预后情况。结果 治疗前,两组NIHSS、Barthel指数及血清炎性因子和血小板功能指标差异均无统计学意义;治疗后,观察组NIHSS低于对照组而Barthel指数高于对照组,血清炎性因子和血小板功能指标均低于对照组(P均<0.05);治疗3个月后,观察组预后良好率高于对照组(P<0.05)。结论 PCI治疗中应用替罗非班,可通过抑制炎性因子释放及血小板活化功能,进而促进神经功能恢复并改善预后。

替罗非班对PIS患者的治疗作用及对血小板相关参数的影响

目的探讨进展性缺血性脑卒中(PIS)患者采用替罗非班治疗的临床效果及其价值。方法选取我院收治的123例PIS患者,采用随机区组设计分为试验组和61例对照组62例,两组患者均接受常规基础治疗,试验组患者同时采用替罗非班治疗;对比两组患者的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、日常生活活动能力评分(ADL)、治疗前后的血小板聚集率、血小板粘附率、血小板压积(PCT)、血小板平均分布宽度(PDW)、血小板抑制率。结果随着治疗时间的延长,两组患者的NIHSS评分均呈逐渐降低的趋势,在治疗7d、14d时刻,试验组患者的NIHSS评分均低于对应时间点的对照组(P<0.05);治疗前,两组患者的血小板聚集率、血小板粘附率、PCT、PDW、AA血小板抑制率、ADP血小板抑制率测定值差异无统计学意义(P>0.05);治疗7d后,试验组的PCT、AA血小板抑制率、ADP血小板抑制率测定值高于对照组(P<0.05),试验组的血小板聚集率、血小板粘附率、PDW测定值均低于对照组(P<0.05);治疗4周、3个月后,试验组的ADL评分均显著高于对照组(P<0.05)。结论PIS患者在常规基础治疗基础上联合替罗非班治疗对于改善血小板粘附、降低血小板活化、改善患者神经功能及预后具有重要意义。

替罗非班对高危非致残性缺血性进展性卒中患者神经功能的影响

目的探讨替罗非班对高危非致残性缺血性进展性卒中患者神经功能的影响。方法选该院100例2017年4月-2018年6月高危非致残性缺血性进展性卒中患者。随机数字表分组,对照组实施常规药物治疗,观察组则实施常规药物加上替罗非班治疗。比较对照组、观察组疗效;患者神经功能缺损评分降低50%的时间、住院时间;治疗前后患者神经功能缺损评分评估情况、生存质量情况;不良反应。结果观察组疗效98.00%高于对照组78.00%(χ^2=8.013,P<0.05);观察组患者神经功能缺损评分降低50%的时间、住院时间(6.11±1.41)d、(10.13±0.24)d更好(t=8.291、9.152,P<0.05);治疗后观察组神经功能缺损评分评估情况、生存质量情况(11.56±3.21)分、(93.19±4.35)分优于对照组(t=6.934、5.812,P<0.05)。观察组不良反应8.00%和对照组10.00%差异无统计学意义(χ^2=0.644,P>0.05)。结论常规药物加上替罗非班治疗高危非致残性缺血性进展性卒中的效果理想。