慢性肺心病缓解期血浆内皮素变化的观察

采用放射免疫分析法测定３０例慢性肺心病缓解期患者外周静脉，肺动脉及桡动脉血血浆内皮素－１（ＥＴ－１）及循环内皮细胞（ＣＥＣ）计数并与１０例正常人作对照观察。结果显示：肺心病缓解期患者ＥＴ－１及ＣＥＣ计数显著高于对照组、病人桡动脉血ＥＴ－１水平明显高于肺动脉（Ｐ＜０．００１），肺动脉血ＥＴ－１水平与动脉血氧分压及氧输送指数呈负相关，与ＣＥＣ计数，丙二醛（ＭＤＡ）及肺动脉压呈正相关。提示慢性肺心病缓解期ＥＴ－１水平升高主要来源之一是肺循环ＥＴ－１生成增加。缺氧及肺动脉高压导致血管内皮细胞损害，促进ＥＴ－１释放是其重要因素。

Cilazapril对缺氧性肺动脉高压右心室、肺动脉及其内皮细胞的影响

目的：实验旨在探讨ＡＣＥＩ制剂Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ对实验性大鼠缺氧性肺动高压的肺动脉右心室及肺血管内皮细胞损害的预防及治疗效应。方法：实验分为Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ预防，治疗缺氧性肺动脉高压时肺动脉，右心室的血液动力学及病理学改变，以及Ｃｌｉａｚａｐｒｉｌ对肺血管内皮细胞的影响三部分进行。采用Ｗｉｓｔｅｒ大鼠，按薛氏常压间隙缺氧法加静脉注射１％三氯化铁形成模型。预防及治疗采用Ｃｉｌａｚａｐｔｉｌ小胃管灌入，观察采用血液动力学、病量大体、光镜、电镜及循环内皮细胞计数等方法。结果：预防组及治疗组肺动脉高压，肺动脉中层肥厚，右心室大体、光镜及电镜，以及肺血管内皮细胞的损害均显著轻于对照组，循环内皮细胞计数亦低于对照组。结论：ＡＣＥＩ制剂Ｃｉｌａｚａｐｒｉｌ可预防及治疗实验性大鼠缺氧性肺动脉高压及其肺动脉、肺血管内皮细胞及右心室的病理损害。

慢性阻塞性肺疾病合并不同程度肺动脉高压的临床比较

目的比较研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重肺动脉高压(平均肺动脉压,mPAP>40mmHg)患者,与非严重肺动脉高压(25 mmHg≤mPAP≤40 mmHg)患者的临床特点。方法回顾分析了132例行右心导管检查显示有肺动脉高压(mPAP≥25 mmHg)的稳定期COPD患者情况。男106例,女28例,年龄(64.1±7.2)岁。根据mPAP将患者分为3组,A组:25 mmHg≤mPAP≤30 mmHg,B组:30 mmHg<mPAP≤40 mmHg,C组:mPAP>40 mmHg。对3组患者的临床特征、右心漂浮导管检测、血气分析、氧动力学及呼吸功能检测结果进行比较分析。结果 (1)132例COPD合并肺动脉高压患者中,大多数为轻、中度肺动脉高压,A、B组分别占65.9%(87/132)、26.5%(35/132),严重肺动脉高压的C组比较少,只占7.6%(10/132)。(2)C组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧含量(CaO2)及氧输送量(DO2I)明显低于A、B两组,差异有统计学意义(P<0.01)。A、B、C 3组的PaO2分别为(59.3±9.5)mmHg,(56.7±8.4)mmHg,(45.8±6.5)mmHg;A、B、C 3组的CaO2分别为:(16.9±2.5)vol%、(16.3±2.7)vol%、(14±2.8)vol%;A、B、C 3组的DO2I分别为:(601.8±148.3)mL/(min·m2)、(501.0±132.0)mL/(min·m2)、(348.1±57.0)mL/(min·m2)。(3)呼吸功能:用力肺活量(FVC)、第1秒用力肺活量(FEV1)及FEV1/FVC,3组间比较差异无统计学意义。结论 (1)COPD并肺动脉高压以轻、中度为主,严重肺动脉高压少,占7.6%左右。(2)COPD并发严重肺动脉高压组的低氧血症和DO2I减少较其他两组更为严重。

BiPAP呼吸机在急性左心衰老年患者中的应用

目的 :探讨老年病人发生急性左心衰时在用抗心衰基础药物的同时 ,配合应用BiPAP面罩正压通气对老年病人急性左心衰的临床意义。方法 :选 2 0例急性左心衰的老年病人 ,用BiPAP面罩正压通气治疗 ,测定动脉血pH、PaO2 、SaO2 、PCO2 ,观察血压、心率、呼吸及临床症状 ,并进行相关分析。结果 :PaO2 、SaO2 与治疗前比较显著增高 (P <0 0 1) ,同时临床症状和阳性体征消失或改善快。结论 :在抗心衰基础药物治疗的同时 ,短期使用Bi PAP正压通气 ,对改善心功能 ,减少肌氧耗 ,缩短急性左心衰病程 ,促进康复 ,可能有很大的价值。

肺心病90例血流动力学变化及其对消心痛的反应

对肺心病90例患者进行血流动力学观察。结果表明,肺心病患者心输出量偏低,左心功能受损较少。其中20例患者经右心导管滴注消心痛后,肺动脉压力及肺血管阻力均有下降,动脉氧含量无改变。

88例慢性阻塞性肺疾病患者死亡危险因素分析

目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床发展过程,分析其死亡危险因素。方法对88例COPD患者进行20年的随访,每5年为一次随访时间点,终点为死亡或者20年,随访内容为死亡年龄、吸烟量(年/支)、急性发作次数,并监测肺动脉压力、肺功能、PaO2及PaCO2的变化。结果88例患者中死亡38例,病死率43.2%,平均死亡年龄(73.6±4.2)岁,平均死亡病程(12.1±5.3)年。死亡组的吸烟量、急性发作次数、平均肺动脉压力、FEV1/FVC(%)、PaO2及PaCO2分别为(414.3±68.6)支/年、385次、(17.6±2.9)mmHg、(43.1±15.5)%、(44.3±16.5)mmHg、(60.8±15.2)mmHg;存活组分别为(285.7±53.4)支/年、277次、(15.8±2.5)mmHg、(49.4±11.6)%、(58.7±11.3)mmHg、(49.1±10)mmHg。2组间差异有显著性(P<0.05或0.01)。结论COPD患者平均死亡病程约12年,死亡原因与年龄、吸烟量、急性发作次数、肺动脉压力、肺功能、PaO2及PaCO2密切相关。

病态窦房结综合征患者非典型性胸痛的临床意义

目的探讨病态窦房结综合征患者非典型性胸痛的病因及临床意义。方法 对34例临床诊断为病态窦房结综合征且需安装心脏永久起搏器、同时伴有非典型性胸痛的患者,在行心脏永久起搏器植入术的同时或术前和术后行冠状动脉造影术,分析冠状动脉病变及左心室功能,其中21例在冠状动脉造影时行乙酰胆碱试验。结果31例患者冠状动脉均正常或狭窄程度<50％,3例患者冠状动脉狡窄程度>75％,但在心动过缓患者可见冠状动脉血流速度明显缓慢。部分患者左心室明显扩大、左心室射血分数足室壁运动降低,9例乙酰胆碱试验阳性。无严重冠状动脉病变者多在起搏器植入术后或合并钙拮抗剂治疗后胸痛消失。结论 病态窦房结综合征患者的非典型性胸痛多数不具有严重冠状动脉病变基础,可能与心动过缓所导致的冠状动脉血流缓慢或冠状动脉痉挛有关,在安装起搏器和服用钙拮抗剂后胸痛多缓解。

β_2微球蛋白与高血压病

本组高血压病患者62例,同时测定血和尿β_2微球蛋白(β_2-MG)含量及常规肾功能指标尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、内生肌酐清除率(Ccr),旨在评价高血压患者血和尿β_2-MG浓度改变对早期肾功能损害的诊断意义。调查表明,高血压患者血清和尿液β_2-MG阳性率显著高于血清Cr和BUN(P<0.01),并且与Cr、BUN成正相关,(r=0.634、0.8),与Ccr成负相关,(r=-0.939)。随着病程长、病情重,血、尿β_2-MG明显升高,Ⅲ期患者血、尿β_2-MG显著高于Ⅰ、Ⅱ期(0.05>P>0.01)。本组病例中还发现在Cr、BUN、Ccr正常患者中血、尿β_2-MG已升高。以上提示β_2-MG不但可以反映高血压患者肾功能的变化,而且可以较早预示肾功能的损害,可能是测定高血压患者肾功能减退的一个较敏感的指标。

肺心病患者呼吸衰竭与循环内皮细胞的变化

目的 :探讨肺心病患者呼吸衰竭时血液循环内皮细胞的变化。方法 :4组研究对象为肺心病急性期组 ,缓解期组 ,其它肺部疾病组 ,正常对照组。检测肺动脉血氧分压 (PaO2 ) ,二氧化碳分压 (PaCO2 ) ,循环内皮细胞(CEC)。结果 :肺心病急性期患者PaO2 明显降低 ,CEC明显增高 ,两者呈负相关。结论 :肺心病患者急性期低氧血症是引起肺血管内皮细胞损伤的主要因素。

心电图在肺心病病程变化和预后判断中的作用

目的 :评价心电图在慢性肺心病肺动脉压力变化及判断预后中的作用。方法 :对150例进行过右心导管肺动脉压力测定和心电图检查的缓解期慢性肺心病患者随访观察5年 ,5年后对全部存活患者重复行右心导管肺动脉压力测定和心电图检查。结果 :(1)150例患者,5年随访期内死亡83例 ,病死率为55.33 %;心电图观察指标如QRS电轴≥90°、V1R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV在死亡组和存活组有明显差异 ,平均肺动脉压 (mPAP)大于30mmHg 者 ,其5年累积生存率明显降低。(2)25例平均肺动脉压 (mPAP)波动≥5mmHg 者 ,心电图均有改变 ,21例mPAP上升 ,4例下降 ,前者心电图改变呈右房室负荷增加 ,后者呈右房室负荷降低。结论 :(1)QRS电轴≥90°、V1 R/S≥1、R V1+S V5≥1.05mV等心电图指标出现或肺动脉压力大于30mmHg提示预后不良。(2)心电图随访可作为评估肺动脉压力动态变化的一种手段。

慢性阻塞性肺病患者氧动力学变化及意义

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)不同病情下氧动力学的变化,探讨其临床意义。方法对166例COPD患者进行20年跟踪随访,并运用右心漂浮导管结合血气分析,检测其血流与氧动力学的变化,对其中COPD和并发肺动脉高压(PH)、COPD和并发呼吸衰竭、COPD死亡和生存、COPD急性和缓解期进行对比研究,并对40例COPD并PH用消心痛进行干预。结果116例死亡,总病死率69.9%。单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者平均肺动脉压(mPAP)、心脏指数(CI)、总肺血管阻力(TPR)、氧供(DO2)尚保持在相对正常水平,氧耗(VO2)及氧摄取率(O2-ER)呈低水平;COPD并PH、呼衰、COPD急性期及死亡者首诊时的CI、DO2、VO2、O2-ER显著低于单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,而mPAP、TPR显著增高(P<0.05,P<0.01);消心痛干预后CI、DO2、O2-ER显著上升,mPAP、TPR显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论单纯COPD、COPD稳定期、COPD存活者,呈现低氧性非氧供依赖;COPD如急性加重或并发PH、呼衰、或死亡者,出现病理性氧供依赖;消心痛干预可增加氧供;氧供与氧耗严重降低可能是COPD死亡的危险因素。

肺心病患者血中心钠素、血管紧张素转换酶含量与肺血流动力参数关系

测定34例肺心病患者血中ANP、ACE含量并同时观测其中19例肺心病肺血流动力参数。结果显示:(1)肺心病患者周围静脉血中ANP较正常人高,急性期高于缓解期,ACE较正常人低,急性期与缓解期无显著差别;(2)肺动脉血中ANP及ACE含量显著高于周围静脉血;(3)右房压高者血中ANP高于右房压正常者,右房压正常者血中ANP与正常人无显著差异,血中ANP含量与肺动脉压及右房压具显著正相关性,血中ACE含量与肺动脉压及右房压无显著相关性。这提示肺心病肺动脉压影响心脏分泌ANP,右心房压力增高是血浆ANP增多的主要原因,血中ACE含量不受肺血流动力参数变化影响。

汉防已甲素对肺间质胶原增生的实验研究

肺纤维化(PF)的主要病理基础为肺间质弥漫性进行性胶原纤维增生。近年的研究表明,中药粉防的提取成份——汉防已甲索(Tet)具有抗纤维化作用。本实验旨在观察 Tet 对博莱霉索(BLM)诱导的实验性PF 肺胶原含量及动脉血氧分压(PaO_2)的作用。

肺心病血管内皮细胞功能改变及双硝基异山梨醇干预的影响

目的 观察静脉滴注双硝基异山梨醇 (ISDN)对肺心病血管内皮功能的影响。方法 5 0例肺心病病人 ,干预组 4 0例 ,对照组 10例 ,干预组静脉滴注双硝基异山梨醇6h ,对照组滴注生理盐水 ,静脉滴注前后检测血浆一氧化氮(NO)、6 酮前列腺素F1α(6 KPGF1α)、内皮素 1(ET 1)、血栓素B2 (TXB2 )水平及血流动力学变化。另有 10例健康者检测血浆NO、6 KPGF1α、ET 1、TXB2 水平。所有 5 0例肺心病病人干预前及 10例健康者进行循环内皮细胞 (CEC)的检测。结果5 0例肺心病患者TXB2 、ET 1、mPAP、TPR、CEC均高于健康人而NO、6 KPGF1α 显著低于健康者。干预后血浆NO、6 KPGF1α,较干预前明显升高P <0 0 1、ET 1、TXB2 明显降低(P <0 0 1)。肺动脉平均压、全肺阻力均有降低 (P <0 0 1)对照组无变化。循环内皮细胞计数为 (12 6± 1 9)个 / 0 .9mL ,高于健康组P <0 0 1。结论 肺心病患者存在血管内功能障碍 ,而ISDN对肺心病的作用。

慢性缺氧大鼠肺动脉胶原堆积与肺动脉ACE活性的相关分析

慢性缺氧大鼠肺动脉胶原堆积与肺动脉ＡＣＥ活性的相关分析５１００１０广州广州军区广州总医院蔡闯邹霞英辛达临赖日权关键词缺氧症；胶原；血管紧张素转换酶；肺动脉高压中国图书资料分类号Ｒ３６４．４研究表明，心血管肾素血管紧张素系统（ＲＡＳ）与高血压、主动脉血...

肺心病死亡原因探讨

目的:探讨肺心病死亡原因,方法:①选取1977～1997年住入我院的肺心病患者,随访5年期间死亡43例及存活33例得患者进行首诊各项检测对比。②对并发消化道出血及感染性休克患者死亡前24～72h行血流动力学及氧合状态监测。结果:①直接死亡的43例患者主要原因为消化道出血15例(34.9%),感染性休克11例(25.6%)。②死亡年限愈短,MPAP愈高,CI、DO2、PaO2愈低。③死亡的43例患者临终前均有酸碱平衡紊乱及心电图改变,25例(58.13%)痰菌培养出致病菌57株。④肺心病感染性休克死亡前的血流动力学特点是MPAPP、CI、DO2、均增高,分别为(31.8±81)mmHg、(4.1±0.9)L·min-1·m-2、(555.7±98.1)ml·min-1·m-2,但CaO2-CvO2明显降低为(3.2±0.4)ml·dl-1。结论:①机械通气虽然可降低肺性脑病的病死率,但肺心病死亡率仍高,其直接死亡原因以消化道出血及感染性休克为主。②并发感染性休克的缺氧除气流受限外,组织的氧利用及摄取障碍亦是主要原因。

肺心病患者血浆中血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)、环磷腺苷、环磷鸟苷的变化

对30例慢性肺心病患者观察血浆中血栓素B_2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-KPGF_(1α))、环磷腺苷(cAMP)、环磷鸟苷(cGMP)与血流动力学、缺氧的变化及用消心痛治疗后的关系。结果:(1)慢性肺心病患者血浆TXB_2水平明显高于健康对照组,血浆6-KPGF_(1α)水平明显低于对照组;肺动脉平均压(Ppa)与6-KPGF_(1α)呈负相关,Ppa与TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)呈正相关。(2)肺心病患者PaO_2≤6.67kPa者,血浆TXB_2、TXB_2/6-PGF_(1α)明显升高。(3)消心痛治疗后Ppa下降、6-KPGF_(1α)、cAMP、cAMP/cGMP明显升高,TXB_2、TXB_2/6-KPGF_(1α)明显降低。

肺心病血清血管紧张素转化酶含量的变化

血管紧张素转化酶(ACE)是一种转化血管紧张素Ⅰ为血管紧张素Ⅱ的肽酰水解酶,目前国内外研究证实血管紧张素Ⅱ在肺心病肺动脉高压形成中起重要作用。

Cilazapril对缺氧肺血管内皮细胞损伤的修复作用

目的 研究cilazapril对缺氧大鼠肺血管内皮细胞 (VEC)损伤的影响。方法 2 4只大鼠随机分成 4组 :正常对照组 ,缺氧 4周组 ,cilazapril治疗组 ,自然恢复组。检测各组大鼠动脉血氧分压 (PaO2 ) ,循环内皮细胞 (CEC) ,肺动脉平均压 (PAPm) ,取肺及肺动脉行扫描及透射电镜检查。结果 缺氧 4周大鼠肺血管内皮细胞 (VEC)明显损伤 ,cilazapril治疗 4周组较自然恢复组VEC损伤明显恢复 ,CEC明显减少 ,PaO2 增高 ,PAPm降低。结论 cilazapril对缺氧肺VEC损伤有较好修复作用 。