弓状核中阿片受体在细胞介素所致发热效应中的作用

本研究旨在了解弓状核内的阿片受体在体温调节中的作用。研究使用细胞介素ＩＬ１β做致热源。以自动推进器向ＳＤ雄性大鼠弓状核微量注射１μ１ＩＬ１β。在给药前３０ｍｉｎ分别向弓状核微量注射通常阿片受体拮抗剂纳洛酮（Ｎａｌ）、阿片受体μ、δ和κ各自特异性拮抗剂ＣＴＡＰ、ＮＴＩ和ｎｏｒＢＮＩ做预处理，用生理盐水（Ｓａｌ）做对照。结果表明：ＩＬ１β所致的升体温效应能被Ｎａｌ和ＣＴＡＰ阻断，提示弓状核中的阿片受体（主要是μ受体）参与或介导了ＩＬ１β的致热效应；δ和κ受体特异性拮抗剂阻断ＩＬ１β所致的体温升高效应不明显。提示δ和κ阿片受体参与体温调节的可能性较小。对照ＡＲＨ和ＰＯＡＨ中阿片受体在ＩＬ１β所致发热中的作用可发现：二者作用极为相似，这一结果有力地支持了弓状核是体温调节中枢重要组成部分的观点。

胃内温度变化对猫视前区—下丘脑前部温度敏感神经元单位放电的影响

用微电极细胞外记录技术,研究猫视前区—下丘脑前部温度敏感神经元受胃温和脑温影响的特性。采用温度敏感系数、温度—频率相关系数,识别神经元的温度敏感性,证明胃温确能影响温度敏感神经元放电水平,参与体温调节反应。

侧脑室注射α－MSH对正常和发热猫PO／AH温度敏感神经元单位放电活动的影响

α－黑色素细胞刺激素（α－ｍｅｌａｎｏｃｙｔｅｓｔｉｍｕｌａｔｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ，αＭＳＨ）是已从多种属哺乳动物脑组织内分离出的含十三个氨基酸的神经肽［１，２，３，４］。其结构与垂体间叶合成的同名激素相同［５］。组织放免分析显示其主要分布于脑内某些区域的末梢内［２．３］。α－ＭＳＨ可能作为一种神经递质或调制物在中枢神经系统发挥作用。猫和大鼠脑内α－ＭＳＨ浓度较高的区域包括视前区一下丘脑前部（ＰｒｅｏｐｔｉｃＡｎｔｅｒｉｏｒＨｙｐｏｔｈａｌａｍｕｓ．ＰＯ／ＡＨ）［２．３］，而这一区域又含有与体温调节有关的重要结构，因而人们注意到α－ＭＳＨ对体温调节的影响。但到目前为止，α－ＭＳＨ对体温调节的影响机制尚不明确，尤其是它对ＰＯ／ＡＨ内的温度敏感神经元活动的影响更未见报导。本实验的目的是观察侧脑室微量注射α－ＭＳＨ对ＰＯ／ＡＨ温度敏感神经元放电活动的影响，从而为α－ＭＳＨ作为神经递质或调制物参与正常及发热时体温调节的中枢作用机制提供细胞水平的电生理学证据。

“一棵树摇动另一棵树,一朵云推动另一朵云”——我的班主任教育心得

关于教育,我一直很喜欢这样一句话,“教育的本质意味着,一棵树摇动另一棵树,一朵云推动另一朵云,一个灵魂唤醒另一个灵魂。”这句话,诗意,美好,充满理想主义。正是怀着这种“推动”和“唤醒”的心愿,我选择了教师这个职业,5年前,我从代课老师正式成为了一名扎根基层的初中教师。在我看来,教师这个职业,最重要的就是奉献和负责,对孩子们负责,对家长的托付负责,对自己的职业道德负责。5年对一位基层老师来说,是基本的训练时长,也是自我学习的过程。在这5年里,我最大的收获,不仅仅是教学水平的提升,更是对教育工作深层含义的思考和审视。

好的爱情要看到彼此

每个人爱人的方式不同,但有两种相对极端的爱最容易出现问题:一种是只要自己快乐,不考虑对方如何;另一种是只要对方快乐,完全付出自我。下面就来谈谈这两种爱。曾有人说爱情的本质是自私的,在某种程度上讲是有道理的。想想我们跟爱人的相处,很多时候都是在要求对方满足我们的欲念。

阿片受体拮抗剂在TNF－α所致体温升高中的作用

为探索细胞介素ＴＮＦ－α升体温效应与下丘脑前部、视前区（ＰＯＡＨ）中的阿片受体的关系。应用脑神经核团微量注射方法给自由状态下的雄性ＳＤ大鼠ＰＯＡＨ区微量注射ＴＮＦ－α致热源。给药前３０ｍｉｎ分别用通常阿片受体拮抗剂Ｎａｌ（１０～２０μｇ）和特异性阿片受体μ、δ和κ的拮抗剂ＣＴＡＰ（１．０～２．５μｇ）、ＮＴＩ（０．２５～０．５μｇ）和ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＰＯＡＨ做预处理。结果：单独给ＴＮＦ－α可致剂量相关的体温升高△Ｔ（１℃～１．４℃）；经Ｎａｌ１０μｇ，ＣＴＡＰ１．０μｇ和ＮＴＩ０．５μｇ处理后使ＴＮＦ－α的升体温效应减弱；用Ｎａｌ２０μｇ，ＣＴＡＰ２．５μｇ和ＮＴＩ０．２５μｇ处理后可完全阻断ＴＮＦ－α所致的体温升高；ｎｏｒ－ＢＮＩ（０．１～３μｇ）对ＴＮＦ－α的升体温效应无影响。

特异性阿片受体μ、κ和δ拮抗剂在IL-1β所致体温升高中的作用

下丘脑视前区前部（ＰＯＡＨ）是经典的体温调控中枢，并存在有阿片受体。本研究旨在了解细胞介素ＩＬ－１β所致的体温升高是否与产生的内源性阿片有关，以及通过何种类型的阿片受体介导此升体温效应。研究使用雄性Ｓ－Ｄ大鼠，于自由状态下向其ＰＯＡＨ区微量注射ＩＬ－１β，注射前３０ｍｉｎ先向该区分别注射特异性阿片受体μ的拮抗剂ＣＴＡＰ，受体κ的拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ，受体δ的拮抗剂ＮＴＩ以及通常的阿片受体拮抗剂Ｎａｌ，用Ｓａｌ做对照。结果：ＩＬ－１β单独给药引起剂量相关的体温升高；经ＣＴＡＰ或者ＮＴＩ处理后，使ＩＬ－１β所致的体温升高作用减弱；Ｎａｌ能完全阻断ＩＬ－１β的升体温效应；而ｎｏｒ－ＢＮＩ对ＩＬ－１β的升体温效应无影响。

沙俄出兵侵占我国伊犁的原因——驳新沙皇的“防止”论

1871年,随着资本主义向帝国主义阶段过渡,沙俄军事封建帝国主义,更疯狂地向外侵略扩张,加紧对中国的掠夺,悍然出兵侵占我国伊犁地区,逼迫清政府在1881年订立不平等的《中俄伊犁条约》,强割我国七万多平方公里领土,武力劫走十万多我国伊犁居民,勒索“赔款”九百万卢布,攫取了大量的政治、经济特权。沙俄充当帝国主义列强侵略我国边疆的罪魁祸首,对我国、特别是我国新疆带来极其恶劣的后果。沙俄为什么出兵侵占我国伊犁?当年,老沙皇为了掩盖它的侵略面目,编造了种种谎言。如今,新沙皇出于推行社会帝国主义的侵略扩张政策的需要,不择手段,歪曲事实,窜改历史,连篇累牍地炮制了大量谬论,明目张胆地为老沙皇辩护。胡说沙俄出兵侵占我国伊犁,是“为了防止阿古柏夺取塔兰奇汗国,不让英国势力扩张到俄属中亚领土。”事实不容歪曲,历史岂容颠倒!只要我们回顾一下老沙皇侵占我国伊犁地区的历史,新沙皇“以昨天的卑鄙行为来为今天的卑鄙行为进行辩护”(马克思:《黑格尔法哲学批判导言》)的险恶用心,便昭然若揭了。

无耻狡辩 欲盖弥彰——斥新沙皇为老沙皇劫走中国伊犁居民的罪行辯护

十九世纪七十年代,沙皇俄国在废除农奴制后,资本主义有了迅速的发展。马克思说:“解放农奴,就会使俄国的侵略性增强千百倍。”俄国政府在国內地主、资产阶级竭力要求向外侵略扩张的推动下,于一八七一年七月悍然派兵侵占我国伊犂地区,妄图据为己有,“永不归还中国。”一八八一年,它通过武力逼签的《中俄伊犂条约》除了割地、勒索赔款,进一步攫取政治、经济特权外,又用武力劫走十万多中国伊犂居民,对中国进行侵略掠夺,这是一项国际罕见的血腥罪行!