中国脑型疟患者恶性疟原虫分离株裂殖子表面蛋白MSP1第16-17区基因和MSP2基因的分子克隆与鉴定

目的 :为设计研制安全有效的人脑型疟疫苗提供理论依据。方法 :根据 MAD2 0株裂殖子表面蛋白 1( MSP1)和 FC2 7株裂殖子表面蛋白 2 ( MSP2 )基因编码区高度保守碱基设计并合成两对引物 ,应用多聚酶链反应 ( PCR)技术对 5例脑型疟患者恶性疟原虫云南省勐腊县勐罕分离株 CMH/ YN和云南省盈江县农场 CYJ/ YN分离株基因组 DNA MSP1第 13- 17区基因和MSP2基因进行扩增 ,并将扩增产物分别经 Eco RI和 Kpn I,Bam HI和 Hind III双酶切后 ,分子定向克隆 M13mp18和 M13mp19载体 ,转染大肠杆菌 ( E.coli) TG1,从含 X- gal和 IPTG的 LB平板上 ,将随机筛选得到的单个无色噬菌斑经 E.coli JM10 3扩增 ,用碱裂解法抽提重组子复制型DNA ( RFDNA)后 ,再分别经 Eco RI和 Kpn I,Bam HI和 Hind III双酶切鉴定。结果 :证实重组子为编码脑型疟患者恶性疟原虫 CMH/ YN和 CYJ/ YN分离株 MSP1第 16- 17区基因和 MSP2基因分子克隆 M13载体。结论 :首次报道确证脑型疟患者恶性疟原虫 CMH/ YN和 CYJ/ YN分离株MSP1第 16- 17区基因和 MSP2基因分别与 MAD2 0株 MSP1和 FC2 7株 MSP2相应基因完全一致。这些发现对研究预防人脑型疟疫苗和建立一种新型脑型疟恶性疟原虫检测方法具有重要意义。

中国脑型疟患者恶性疟原虫分离株裂殖子表面蛋白MSP1第16—17区基因的分子克隆及序列分析

目的 :为设计研制安全有效的人脑型疟疫苗提供进一步科学依据。方法 :应用多聚酶链反应 ( PCR)技术对中国 5例脑型疟患者恶性疟原虫云南省勐腊县勐罕 CMH/YN分离株和云南省盈江县农场 CYJ/YN分离株基因组 DNA裂殖子表面蛋白 1( MSP1)第 13— 17区基因进行扩增 ,将扩增产物分别经 Eco RI和 Kpn I双酶切后 ,回收的 MSP1第 16— 17区基因分子定向克隆M13mp18和 M13mp19载体 ,按 Sanger双脱氧链终止法进行 DNA序列测定 ,并与 MAD2 0、K1和Wellcome株原型基因进行同源性分析比较。结果 :发现脑型疟患者恶性疟原虫 CMH/YN和 CYJ/YN分离株 MSP1第 16— 17区基因之间的序列完全相同 ,全长为 918bp,编码 30 6个氨基酸 ,含 12个半胱氨酸组成的 2个表皮生长因子 ( EGF)单体结构域 ;除了在核苷酸第 4 869位缺失 1个碱基和散在分布 5个碱基点突变之外 ,与 MAD2 0、K1和 Wellcome株相应基因之间的核苷酸同源性分别为 98.6%、2 3.3%和 2 2 .8%。结论 :本研究在世界上首次报道脑型疟患者恶性疟原虫分离株MSP1第 16— 17区 DNA序列测定分析结果 ,确证该基因与 MAD2 0株高度同源性 ,并发现在1691— 170 1位氨基酸存在 TCTEEDSGSSR表位。

消化性溃疡8398例胃镜分析和流行病学分析

为探讨昆明地区消化性溃疡(peptic ulcet,PU)的流行病学特点及临床意义.本文对我院1973年12月至2000年12月间胃镜检查的80517例经确诊为PU的8398例,分别以其发病与性别、年龄、季节、部位、并发症的关系进行了胃镜分析和流行病学分析,现将结果报告如下.

消化性溃疡8398例胃镜和流行病学研究

目的 探讨昆明地区消化性溃疡(peptic ulcer，Pu)的流行病学现况及临床意义。方法 应用流行病学方法对我院1973-12/2000-12间胃镜检查的80517例经确诊为PU的8398例相关资料进行分析。结果 PU查检率为10．43％，其中十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)5963例(71．01％)，胃溃疡(gastric ulcer，GU)1849例(22．02％)，复合性溃疡(complex ulcer，CU)586例(6．97％)。DU与GU之比为3．22：1。DU男4592例(77．01％)，女1371例(22．9％)，男女之比为3．35：1。GU男1405例(75．98％)，女444例24．01％)，男女之比为3．16：1。CU男480例(81．91％)，女106例(18．09％)，男女之比为4．53：1。三种类型溃疡发病男女性别比较差异显著(P<0．01)。DU发病年龄多见于30～40岁(32．42％)，平均年龄34．1岁。GU常见50岁以上(54．18％)。DU发病年龄较GU早20年。PU发病季节性差异无显著性(P>0．05)。DU易发部位依次为球部前壁(54．62％)、大弯(21．22％)、小弯(12．61％)、后壁(9．44％)、球后(2．11％)。GU部位为胃角(45．16％)、胃窦(32．23％)、胃体(18．33％)、胃底贲门(4．23％)。在5122例有并发症的PU中以出血最多1211例(23．64％)，幽门梗阻134例(2．61％)，穿孔56例(1．0996)，癌变23例(0．45％)。上消化道出血中以青年DU最常见，老年PU与青年比较发现穿孔及癌变率增高(P<0．01)。结论 昆明地区PU检出率为10．43％，PU发病男性高于女性，DU高于GU。昆明地区PU发病无季节性差异。表明高危人群中定期胃镜随访，对早期胃癌诊断及治疗很有价值。

战区亚热带地域重大传染病防治管理中存在的问题及对策

社会的进步和科技的发展,明显提高了人类的生存质量,但同时也引起了环境变化和人们生活方式的改变。这就造成了旧的传染病死灰复燃、卷土重来,新发传染病显著增多、居高不下,严重影响社会经济发展、人民健康水平和部队的战斗力。

丙型肝炎病毒高变区1模拟表位的交叉反应性分析

研究丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus,HCV)高变区1(Hypervariable region 1,HVR1)抗原表位的交叉反应性,获取高反应性的抗原表位。设计并合成5种HVR1模拟表位基因,构建编码HVR1模拟表位的表达载体,表达并纯化表位蛋白。ELISA法检测表位蛋白与35份HCV抗体阳性血清的交叉反应性。包装HCV假病毒(HCVpseudotype particles,HCVpp),评价表位蛋白免疫BALB/c鼠血清在假病毒感染Huh7.5细胞中的作用。结果表明,表达纯化的5种表位蛋白(P1、P2、P5、P6、P8)均可与HCV抗体阳性血清反应,阳性反应率分别为54.3%(P1)、62.9%(P2)、80%(P5)、68.6%(P6)、54.3%(P8)。表位蛋白P6、P8免疫BALB/c鼠血清对HCV假病毒感染Huh7.5细胞具明显的抑制作用。结果提示,选取的HVR1模拟表位在HCV感染免疫与疫苗研制中可能具有潜在的价值。

临沧市2012年高效抗反转录病毒治疗失败的AIDS患者耐药基因变异分析

目的了解临沧市2012年经高效抗反转录病毒治疗(highly active antiretroviral therapy,HAART)失败的AIDS患者耐药基因的变异情况。方法调查HAART失败AIDS患者的流行病学特征,检测CD4+T淋巴细胞计数和病毒载量,对HIV RNA>1×103copies/ml的患者行HIV-1耐药基因检测。结果 66例中有53例检出基因耐药突变。最常见的核苷类反转录酶抑制剂耐药突变位点为M184V、D67N和K70R,非核苷类反转录酶抑制剂耐药突变位点为K103N、G190A和V179D。仅发现3个蛋白酶抑制剂突变位点,分别为D33F、M46I和L76V。结论临沧市AIDS患者出现较多反转录酶抑制剂突变位点是一线抗反转录病毒治疗失败的主要原因。在选择二线治疗方案时,增加蛋白酶抑制剂可避免多重耐药导致的治疗失败。

87例疟疾患者红细胞免疫功能观察

报告87例疟疾患者 (恶性疟49例、间日症38例) 红细胞免疫功能变化,发现疟疾患者的C_3b受体花环率、循环免疫复合物花环率及补体C_3含量均明显下降,而以恶性疟患者下降最为明显 (P<0.01)。恶性疟患者还伴有SPA混合花环率明显下降。各型疟疾患者补体C_3含量也有不同程度下降,仍以恶性疟明显 (P<0.01)。实验结果表明疟疾患者的临床表现与红细胞免疫功能变化呈正相关。SPA混合花环率下降与免疫性溶血现象之间有相关关系。

脑型疟患者红细胞膜蛋白分子的表达(英文)

目的： 为研究脑型疟发病机制及防治提供理论依据。方法： 应用十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳 （ＳＤＳ－ＰＡＧＥ） 技术， 对云南省１９ 例脑型疟患者感染红细胞 （ＰＥ） 表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１） 进行分析， 并分别与４３ 例恶性疟、９ 例间日疟患者ＰＥ表达的ＰｆＥＭＰ－１和ＰｖＥＭＰ－１及６ 例健康人红细胞膜蛋白（ＥＭＰ） 进行比较。结果： 脑型疟患者ＰＥ存在高表达的高分子量ＰｆＥＭＰ－１， 分子量为２６０～３２０ ｋＤａ。恶性疟及间日疟患者ＰＥ不表达２６０ ｋＤａ 以上的高分子量ＰｆＥＭＰ－１，分别测到分子量最大为２４０ｋＤａ 的ＰｆＥＭＰ－１和１８０ ｋＤａ的ＰｖＥＭＰ－１。健康人对照组ＥＭＰ分子量为１４０ ｋＤａ。结论： 脑型疟患者ＰＥ高表达的不同高分子量ＰｆＥＭＰ－１ ２６０～３２０ ｋＤａ， 与脑血管内皮细胞（ＥＣ） 不同受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白 （ＴＳＰ）、细胞间粘附分子１ （ＩＣＡＭ－１）、血管细胞粘附分子１ （ＶＣＡＭ－１） 和内皮白细胞粘附分子１（ＥＬＡＭ－１） 及硫酸软骨素Ａ （ＣＳＡ） 的结合是脑型疟发病的分子基础， 可导致脑型疟患者发生昏迷。

中国云南少数民族地区慢性乙型肝炎患者病毒基因型的鉴定

目的研究乙型肝炎病毒(HBV)基因型在不同民族慢性乙型肝炎(CHB)患者中是否存在进化差异及临床意义。方法应用聚合酶链反应(PCR)对中国云南少数民族地区50例CHB患者(25例少数民族CHB患者与对照组25例汉族CHB患者)HBV前S2/S(preS2/S)和C(core,C)基因进行扩增,将PCR扩增产物克隆到载体pBS(pBluescriptⅡSK,pBS)上进行测序分析。结果50例患者HBVpreS2/S基因全长846bp,GC含量占49.1%,编码281个氨基酸(aa);C基因全长552bp,GC含量占46.1%,编码183个aa。并在GenBank登录注册(AY517619、AY517620、AY517488、AY517489、AY517598、AY517599)。通过与GenBank数据库中HBV基因及亚型序列比较,发现全部患者HBV基因与ayw1亚型具有高度同源性,preS2/S基因aa同源性为97.5%～98.6%,C基因aa同源性为94.5%～97.8%。所有患者S基因在“a”抗原决定簇aa第122位为精氨酸(AGA)、第160位为赖氨酸(AAA)。发现全部患者HBV基因型均为B型(属ayw1亚型),未发现其他基因型。HBV准种发生频率为4%。25例少数民族CHB患者之间与对照组25例汉族患者之间HBV基因型B差异比较,差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者preS2/S基因均存在aa124精氨酸(R)→赖氨酸(K124)(1.1%)、172亮氨酸(L)→脯氨酸(P172)(1.3%)、306蛋氨酸(M)→苏氨酸(T306)(1.5%)和361异亮氨酸(I)→蛋氨酸(M361)(1.6%)的aa替代,其发生替代的频率>1%。但所有患者发生aa145甘氨酸(G)→精氨酸(R)(0.4%)替代的频率<1%。50例患者C基因在T细胞和B细胞表位存在27～63、80～110、135～153位间aa变异,其中45例患者C基因由于nt1979A→G,nt2012T→A,nt2088G→T,nt2304C→A和nt2339A→G的变异,分别引起V27、N38、V63、Q135和A147的aa替代,其发生替代的频率>1%。而另外5例重型CHB患者C基因由于nt2159A→G,nt2189A→C的变异,分别引起甘氨酸(G87)和亮氨酸(L97)的aa替代。所有患者preS2/S和C基因中未发现碱基的插入或缺失。结论中国云南少数民族地区HBV流行毒株为基因型B(属ayw1亚型,包括发现25个少数民族CHB患者为基因型B),基因型B与不同民族无相关性。HBV病毒载量可作为判定CHB患者预后的重要参数。

siRNA抑制乙型肝炎病毒在HepG2．2．15细胞中的复制与表达

目的探讨靶向HBVS基因的siRNA表达质粒在HepG2．2．15细胞中对HBV病毒的复制与表达的抑制效应及其抗病毒活性。方法设计并构建了两个靶向HBVS基因的siRNA表达质粒S1和S2，随机设计的用于对照的非同源siRNA表达质粒s3。首先在HepG2．2．15细胞中通过实时荧光定量PCR评估该siRNA表达质粒对HBVmRNA表达的抑制效应，接着在HepG2．2．15细胞中通过ELISA方法进一步检测它们的抗病毒活性细胞上清液中HBV标志性蛋白HBsAg、HBeAg的表达水平。结果在siRNA表达质粒转染HepG2．2．15细胞后48h，HBVS基因mRNA表达量下降64％～88％，HBsAg和HBehg的表达水平分别降低了60％～82％和56％～78％。S1＋S2联合使用转染细胞中显著抑制HBV病毒的复制与表达的效率，而对照组s3无抑制效果。结论发现靶向HBVS基因的siRNA表达质粒能够在HepG2．2．15细胞中有效的抑制HBV病毒的复制与表达，并能够降低细胞上清液中HBsAg和HBeAg的表达水平。S1＋S2联合使用转染细胞中可以显著抑制HBV的复制与表达的效率。RNAi可能成为防治HBV感染有效的全新的抗病毒防御策略。

靶向C基因的shRNA抗乙型肝炎病毒在BHK-21细胞中的复制与表达

目的 研究靶向乙型肝炎病毒（HBV）C基因的shRNA（shRNA）诱导RNAi（RNAi）在BHK-21细胞中抑制HBV的复制与表达及抗病毒效果.方法 根据成都军区昆明总医院传染病中心克隆测序的中国56个民族CHB患者HBV基因组（基因型B属ayw1亚型）已在GenBank登录注册：CYN/2002和CYN/2000（GenBank登录号AY517488,AY517489,等）,为了监测siRNA功能提供报告基因系统,将HBV C基因PCR产物克隆构建成报告基因表达载体pC-EGFP-N1和载体pCDNA3.1B（-）,设计并构建两个靶向同源（CYN/2002和CYN/2000）毒株HBV C基因的长24核苷酸（nt）的shRNA表达质粒（S1和S2）,随机设计的用于对照的非同源长24 nt的shRNA表达质粒S3,将其克隆到载体pU6上,构建成表达目的 shRNA重组表达载体,并与pC-EGFP-N1共转染BHK-21细胞.首先在BHK-21细胞中使用BH-2型荧光显微镜观察和FACS-440型流式细胞仪检测绿色荧光蛋白（EGFP）表达细胞数量,评估该shRNA表达质粒在转染后不同时间对C基因/EGFP融合报告基因表达的抑制作用,接着在BHK-21细胞中通过实时荧光定量PCR（RT-PCR）进一步检验了shRNA抗病毒效果.结果 通过BH-2型荧光显微镜观察和FACS-440型流式细胞仪检测,发现在shRNA表达质粒和pC-EGFP-N1共转染BHK-21细胞24 h后,与pC-EGFP-N1或pEGFP-N1单质粒转染相比,S1或S2的共转染组、S1＋S2的共转染组使EGFP的表达水平降低了90%,而对照质粒S3或pU6共转染组无显著降低EGFP的表达水平,差异有统计学意义（P＜0.01） 应用RT-PCR检测C基因mRNA和EGFP基因mRNA的表达量,结果与BH-2型荧光显微镜和FACS-440型流式细胞仪检测结果相吻合,差异有统计学意义（P＜0.01）.进一步证实了RNAi抗病毒效果,抗病毒效应持续时间超过48 h.结果 发现,创建的靶向C基因的shRNA能够有效特异地抗C-EGFP基因在BHK-21细胞中的复制与表达.结论 靶向C基因的RNAi技术能够有效特异地抗HBV在BHK-21细胞中的复制与表达.RNAi可能成为抗重大传染病HBV/HCV安全有效的应急疫苗.

靶向preC／C基因特异性RNA干扰对乙型肝炎病毒在肝癌细胞系中复制与表达的影响

目的探讨靶向乙型肝炎病毒（HBV）preC／C基因的小干扰RNA（siRNA）在人类肝癌细胞系Huh-7细胞和HepG2．2．15细胞中抗病毒基因治疗效果。方法根据GenBank中HBV（GenBank登录号U95551）基因组序列，设计合成靶向HBVpreC／C基因的3个长2l核苷酸（nt）的siRNA，设计1个对照的非同源长2Int的siRNA，分别克隆到pU6质粒中，构建3个shRNA表达载体pU6-C1，pU6-C2，pU6-C3和对照pU6-C4；为了检测siRNA功能建立报告基因系统，以pT-HBVl．3为模板，PCR合成目的基因preC／C，克隆到绿色荧光蛋白（EGFP）表达载体（pEGFP-N1）中构建携带EGFP报告基因的重组质粒pEGFP．preC／C（E-C）。将构建的3个shRNA表达载体与E-C共转染Huh-7细胞，或将该3个shRNA表达载体共转染HepG2．2．15细胞。首先，在Huh-7细胞中使用荧光显微镜观察及流式细胞仪检测EGFP融合表达细胞计数，评估该shRNA在转染后不同时间对EGFP融合报告基因表达的抑制效应；接着在HepG2．2．15细胞中，运用ELISA检测转染后24、48、72和96h细胞上清中HBsAg和HBeAg的表达量；免疫荧光技术检测转染后72h细胞内HBsAg和HBcAg的表达水平；实时荧光定量PCR（real-timePCR）进一步检测HBVmRNA转录产物cDNA的拷贝变化。结果发现siRNA表达质粒与E．C共转染Huh-7细胞后48h，与pEGFP-N1单质粒转染相比，pU6-C1，pU6-C2或pU6-C3共转染组使EGFP表达水平降低了80％，而对照pU6-CA或pU6共转染组无显著降低EGFP的表达，差异有统计学意义（P〈0．01）；免疫荧光技术检测发现HepG2．2．15细胞内HBsAg和HBcAg表达显著降低，real-timePCR发现pU6．C1、pU6-C2或pU6．C3共转染HepG2．2．15细胞后48h，使mRNA转录产物的cDNA含量分别降低了73．9％±1，2％（P=0．029）、48．2％±1．8％和35．8％±1．4％（P：0．037，0．040），而不论pU6-CA或pU6对照共转染组均不能降低cDNA含量，差异均有统计学意义（均P〈0．01）；pU6-C1结果与显微镜观察／流式细胞仪细胞计数、ELISA和免疫荧光技术检测结果相吻合。抗病毒效果48h后作用明显，72h达到高峰。结论靶向preC／C基因的RNAi能够有效特异抗HBV在人类肝癌细胞系中的复制与表达。RNAi可能成为抗重大传染病HBV／HCV／HIV有效的基因治疗技术。

中国脑型疟患者恶性疟原虫分离株裂殖子表面蛋白2基因的分子克隆及序列分析

目的为设计研制安全有效的人脑型疟疫苗提供科学依据。方法应用多聚酶链反应（ＰＣＲ）对５例中国脑型疟患者恶性疟原虫云南省勐腊县勐罕（ＣＭＨ／ＹＮ）分离株和云南省盈江县农场（ＣＹＪ／ＹＮ）分离株基因组裂殖子表面蛋白２（ＭＳＰ２）基因进行扩增，将扩增产物分别经ＢａｍＨＩ和ＨｉｎｄⅢ双酶切后，回收的ＭＳＰ２基因分子定向克隆Ｍ１３ｍｐ１８和Ｍ１３ｍｐ１９载体，按Ｓａｎｇｅｒ双脱氧链终止法进行ＤＮＡ序列测定，并与恶性疟原虫株ＦＣ２７、Ｋ１、ＩＣ１和ＣＡＭＰ株进行同源性分析比较。结果５例中国脑型疟患者恶性疟原虫ＣＭＨ／ＹＮ和ＣＹＪ／ＹＮ分离株ＭＳＰ２基因之间序列完全相同，全长为８００ｂｐ，编码２６４个氨基酸，中央的串联重复序列含２×３２肽序列，与ＦＣ２７、Ｋ１株之间核苷酸同源性为９８８％，而与ＩＣ１、ＣＡＭＰ株之间核苷酸同源性为２８２％。

中国云南少数民族地区慢性乙型肝炎患者病毒基因在大肠杆菌中的表达及其抗原性

目的研究不同民族慢性乙型肝炎(CHB)患者HBV前S2/S(preS2/S)和C(core,C)基因在大肠杆菌Escherichia coli(E.coli)中表达的稳定性和水平,并对其抗原性进行鉴定,为创制新型疫苗提供抗原材料。方法从中国云南少数民族地区50例慢性乙型肝炎患者血清中提取HBV基因组DNA,将聚合酶链反应(PCR)扩增-克隆-测序的HBV preS2/S和C基因插入到表达载体pλPR上,构建重组pλPR-S2S和pλPR-C表达质粒,并在大肠杆菌TOP10中表达。用十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)测定表达产物非融合蛋白,并对其抗原性用Western印迹和ELISA方法进行检测。结果SDS-PAGE检测到全部慢性乙型肝炎患者pλPR-S2S和pλPR-C重组质粒在大肠杆菌TOP10中存在稳定性和高水平的表达,表达的非融合蛋白相对分子质量分别为31000和21000,非融合蛋白浓度约占16%,纯度达96%。Western印迹和ELISA分析,非融合蛋白能分别与HBVpreS2/S抗原单抗、C抗原单抗及慢性乙型肝炎患者血清发生反应,而与对照的甲型肝炎(HAV)患者血清、丙型肝炎(HCV)患者血清及正常血清之间无交叉反应。结论中国云南少数民族地区慢性乙型肝炎患者HBV preS2/S和C基因在大肠杆菌TOP10中有稳定性和高水平的表达,表达的非融合蛋白具有抗原性。这些发现为创制新型疫苗具有潜在应用价值。

红细胞膜蛋白分子在脑型疟发病中的作用

红细胞膜蛋白分子在脑型疟发病中的作用边中启汪伟业王功焯谢培正脑型疟受感染红细胞（ＰＥ）表达的红细胞膜蛋白１（ＰｆＥＭＰ－１）与脑血管内皮细胞（ＥＣ）上受体蛋白ＣＤ３６、血小板反应蛋白（ＴＳＰ）和细胞间粘附分子１（Ｉ－ＣＡＭ－１）及血管细胞粘附分子１（...

中国恶性疟原虫MSP1第13～17区基因和MSP2基因的研究

恶性疟原虫裂殖子表面蛋白１（ＭＳＰ１）和２（ＭＳＰ２）是恶性疟原虫无性红内期重要的候选疫苗组分。为设计制作安全有效的恶性疟疫苗提供理论依据，根据文献报道的恶性疟原虫ＭＡＤ２０ＭＳＰ１和ＦＣ２７ＭＳＰ２ＤＮＡ序列设计并合成两对引物，对中国恶性疟原虫云南省勐腊县勐罕分离株ＣＭＨ１／ＹＮ和海南省昌江县ＦＣＣ１／ＨＮ分离株ＭＳＰ１第１３～１７区基因和ＭＳＰ２基因进行聚合酶链反应（ＰＣＲ）扩增及鉴定。ＰＣＲ产物进一步根据含单一酶切位点ＥｃｏＲＩ和ＸｂａＩ进行酶切鉴定，确证为目的基因，扩增序列分别为１．７Ｋｂ和０．８Ｋｂ。结果发现中国恶性疟原虫ＣＭＨ１／ＹＮ和ＦＣＣ１／ＨＮ分离株ＭＳＰ１第１３～１７区基因和ＭＳＰ２基因与巴布亚－新几内亚恶性疟原虫株ＭＡＤ２０和ＦＣ２７在这个区域内的基因一致，表现出高度同源性。这一发现为开发预防恶性疟的疫苗和药物奠定了基础。

HBV相关肝病全基因组关联研究进展

乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染在世界范围内广泛存在。我国是HBV感染高发区。HBV感染可能诱发一系列肝脏疾病,给人民生命健康造成严重威胁。HBV感染人体后临床转归因人而异,部分个体可清除病毒;部分个体将沿着慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)、肝硬化(liver cirrhosis,LC)、肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)方向进行性发展。宿主遗传因素被认为是导致不同个体HBV感染后临床结局不同的重要原因。近年来,全基因组关联研究(genome-wide association study,GWAS)作为寻找易感基因的重要手段,广泛为研究人员所用。国内外研究人员针对HBV相关肝病进行了系统的GWAS研究,找到了与之相关的若干个遗传易感区域。本文对HBV相关肝病GWAS进展进行了综述,以期为相关研究提供借鉴和参考。