血清和尿液联合检测免疫球蛋白结合蛋白1在狼疮性肾炎中的预测价值

目的探讨血清和尿液联合检测免疫球蛋白结合蛋白1(IGBP1)在狼疮性肾炎(LN)中的预测价值。方法选取2021年1月—2022年12月LN患者60例为LN组,选取同期诊治的系统性红斑狼疮(SLE)患者60例作为SLE组,比较2组血清IGBP1、尿IGBP1水平,并分析血清IGBP1、尿IGBP1单独及二者联合检测对LN的预测价值。结果LN组血清IGBP1、尿IGBP1水平高于SLE组,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,血清IGBP1、尿IGBP1是LN的影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,血清IGBP1、尿IGBP1、联合检测LN的曲线下面积(AUC)分别为0.856、0.834、0.902,约登指数分别为0.533、0.533、0.666,血清IGBP1的敏感度、特异度分别为85.0%、68.3%,尿IGBP1的敏感度、特异度分别为53.3%、100.0%,联合检测的敏感度、特异度分别78.3%、88.3%。结论血清IGBP1、尿IGBP1在LN患者中呈高表达,二者联合对LN具有较高的预测价值。

微小RNA-106a-5p/集落刺激因子1轴对狼疮性肾炎患者免疫球蛋白G诱导的足细胞损伤的影响

目的探讨微小RNA-106a-5p/集落刺激因子1(miR-106a-5p/CSF1)轴对狼疮性肾炎(LN)患者免疫球蛋白G(LN-IgG)诱导的足细胞损伤的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和Western blot法检测LN患者和健康志愿者血清及LN-IgG或阴性对照(NC)-IgG(提取自健康志愿者)诱导的足细胞中miR-106a-5p和CSF1的表达。采用双荧光素酶报告实验检测miR-106a-5p与CSF1的靶向关系。采用CCK-8实验、流式细胞术、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western blot实验检测miR-106a-5p或CSF1表达修饰后的足细胞活性、凋亡、炎症反应和自噬。结果与健康志愿者相比,LN患者体内miR-106a-5p低表达,而CSF1高表达,差异有统计学意义(P<0.05);miR-106a-5p在LN-IgG诱导的足细胞中表达降低,而CSF1表达上调,差异有统计学意义(P<0.05)。功能实验表明,过表达miR-106a-5p可逆转LN-IgG诱导的足细胞活性抑制以及凋亡促进,同时抑制LN-IgG诱导细胞中白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的升高,同时诱导足细胞自噬,差异有统计学意义(P<0.05)。CSF1是miR-106a-5p的功能靶标。实验结果显示,在LN-IgG诱导的足细胞中,上调CSF1抑制miR-106a-5p过表达介导细胞活力增强、凋亡抑制、炎症反应以及自噬增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-106a-5p通过靶向抑制CSF1减弱LN-IgG诱导的足细胞凋亡和炎症反应以及促进足细胞自噬,表明miR-106a-5p可能是延迟或缓解LN的有效治疗靶标。

健脾补肾汤联合塞来昔布在膝骨性关节炎患者治疗中的疗效观察

目的:探讨健脾补肾汤联合塞来昔布治疗膝骨性关节炎的疗效。方法:选择2017年4月—2018年5月收治的100例膝骨性关节炎患者,依据随机数字表法将其分为观察组和对照组,每组50例。对照组予以塞来昔布治疗,观察组在对照组基础上加以健脾补肾汤治疗,对比两组膝关节功能评分及炎性因子水平。结果:治疗后,观察组Lysholm膝关节功能评分高于对照组,差异有统计学意义(t=17.213,P<0.001);观察组治疗后超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(t=8.768,13.989,13.400,P均<0.001);观察组不良反应发生情况较对照组无明显增加,差异无有统计学意义(P>0.05)。结论:健脾补肾汤联合塞来昔布能显著改善膝骨性关节炎患者膝关节功能及炎性因子水平,且不良反应发生率无明显增加,安全性较高。

芍甘附子汤加减联合甲氨蝶呤在寒湿痹阻型类风湿关节炎患者中的疗效观察

目的观察芍甘附子汤加减方与甲氨蝶呤联合用药治疗寒湿痹阻型类风湿关节炎的临床疗效。方法选择某院2018年4月至2019年5月治疗的66例类风湿关节炎且经中医诊断均为寒湿痹阻型患者为研究对象,按随机数表法分为两组,各33例。对照组服用西药治疗,观察组在对照组用药基础上加服芍甘附子汤加减方治疗,比较两组治疗后症状积分及实验室检查项目水平。结果经治疗后观察组患者各项症状积分及实验室检查项目数值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论治疗寒湿痹阻型类风湿关节炎采用芍甘附子汤加减方与甲氨蝶呤,能够缓解患者临床症状,降低实验室检查数值,提高治疗效果。

新乡市部分社区人群骨质疏松症流行病学调查及相关影响因素Logistic回归分析

目的了解新乡市部分社区人群骨质疏松症(osteoporosis,OP)的患病情况及相关影响因素,为OP的社区干预提供基础资料。方法应用HOLOGIC公司生产的Sahara定量超声骨密度检测仪测量新乡市部分社区4280名人群右侧跟骨骨密度。通过对受试者进行调查问卷,测量身高、体重、体重指数(BMI),是否服用糖皮质激素及其他影响骨代谢的药物等。单因素Logistic分析,有统计学意义者(P<0.1)进一步行二分类Logistic回归分析,计算OR值及其95%置信区间。结果 1 OP总患病率为11.7%,男性8.4%,女性16.3%,OP及低骨量发生率随年龄增加呈上升趋势,同年龄组女性较男性更易发生OP及低骨量;2在男性,单因素分析显示年龄、文化程度、饮酒、咖啡、日饮用牛奶量、BMI、固定锻炼、OP家族史等与OP患病可能相关(P<0.1)。二分类Logistic回归分析显示增龄、OP家族史、饮酒为OP可能为危险因素;高文化程度、稳定日牛奶饮用、固定锻炼为OP的可能保护性因素;3在女性,单因素分析显示年龄、文化程度、日饮牛奶量、咖啡、BMI、固定锻炼、绝经年龄及年限是OP的可能影响因子(P<0.1);二分类Logistic回归分析显示增龄、绝经状态及BMI是OP的可能危险因素;晚绝经、每日稳定牛奶饮用及锻炼为其可能保护性因素。结论新乡市部分社区OP骨质疏松症的发生随着增龄而增加,女性更为明显。影响男性OP的主要危险因素为家族史和增龄及饮酒;在女性是增龄、绝经及BMI。饮用牛奶和规律锻炼是OP可能保护性因素。在社区一级预防中加强宣教,控制可能导致OP的不良因素,预防和延缓骨质疏松症的发生。

清身降糖颗粒对糖耐量减低患者30例临床观察

观察清身降糖颗粒和二甲双胍在对IGT患者临床症状、血糖、胰岛素水平、不良反应及糖尿病转化率等方面的差异。方法:将60例IGT患者随机分成清身降糖颗粒组30例和二甲双胍组30例。所有受试者在观察开始前均接受关于IGT方面的知识教育,并普及行为干预知识如合理饮食、运动疗法、心理疗法,观察时间为6个月。结果:①两组均能明显改善IGT患者临床症状、血糖、胰岛素水平(P<0.05);②清身降糖颗粒组在改善2hPG和临床症状方面明显优于二甲双胍组(P<0.05);③清身降糖颗粒组无明显副作用;④清身降糖颗粒组转为正常糖耐量者9例,仍为IGT者21例;二甲双胍组转为正常糖耐量者8例,仍为IGT者20例,转为糖尿病者2例;两组比较没有统计学意义;⑤治疗过程中除二甲双胍引起的副作用外,两组患者无其他不良反应的发生。结论:清身降糖颗粒在改善IGT患者的2hPG和临床症状方面明显优于单独服用二甲双胍,且无二甲双胍的副作用。

雷公藤甲素对类风湿关节炎破骨细胞分化影响及机制

目的探讨雷公藤甲素(TP)对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化的影响及其机制。方法选取2019年9月—2020年8月到我院进行治疗的RA病人20例,分离RA病人外周血单个核细胞(PBMC),通过核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养为OC,分别用不同浓度的TP(浓度为10、20、40 nmol/L)干预OC,记为TP各剂量组,未经过TP干预的OC作为对照组。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,ELISA法检测相关炎症因子表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定标志性基因和分化相关转录因子表达,蛋白质印迹(Western blot)测定p-IκB蛋白以及分化相关转录因子蛋白表达。结果与对照组比较,TP各组RA-OC存活率及炎症因子表达呈剂量效应关系降低(F=95.702~185.246,P<0.01),RA-OC凋亡率升高(F=306.798,P<0.01);而Trap、Ctsk、CTR、MMP-9 mRNA表达下调(F=141.455~266.411,P<0.01),NFATcl、c-Fos、c-Jun mRNA和蛋白表达均降低,p-IκB蛋白表达也相应降低(F=130.683~351.640,P<0.01)。结论TP可能通过抑制NF-κB信号通路减轻RA病人OC分化,并抑制细胞增殖和炎症反应,以及诱导OC凋亡。

微小RNA-6779-5p对白细胞介素-1β诱导软骨细胞损伤的影响及机制研究

目的 分析微小RNA-6779-5p(miR-6779-5p)在白细胞介素-1β(IL-1β)刺激的软骨细胞中对细胞增殖和凋亡的影响以及相关的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法分析RNA的表达量。将miR-6779-5p模拟物、白细胞介素1受体相关激酶3(IRAK3)过表达载体以及各自对照转染CHON-001细胞,采用10 ng/mL的IL-1β刺激细胞。应用功能试验分析miR-6779-5p和IRAK3对IL-1β诱导的细胞损伤的影响;采用免疫印迹试验分析核因子-κB(NF-κB)通路的相关蛋白表达;鉴定miR-6779-5p和IRAK3的关系。结果 miR-6779-5p在骨关节炎患者中表达下调,而IRAK3表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);miR-6779-5p和IRAK3的RNA水平在不同浓度IL-1β诱导的CHON-001细胞中也有相同的表达趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-1β处理后,CHON-001细胞的活力(100.00%对比51.00%)和EdU阳性率降低(43.00%对比25.00%),细胞凋亡率增加(6.43%对比18.60%),差异有统计学意义(P<0.05),但这些影响在miR-6779-5p过表达后缓解(细胞活力:52.00%对比85.00%;EdU阳性率:25.67%对比38.67%;细胞凋亡率:18.70%对比12.10%),差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-6779-5p靶向结合IRAK3。IRAK3表达上调在IL-1β诱导的CHON-001细胞中逆转miR-6779-5p过表达对细胞的影响,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-6779-5p模拟物在IL-1β诱导的软骨细胞中减少p-P65和P65比值(2.06对比1.34)以及p-IκBα和IκBα的比值(2.42对比1.42),差异有统计学意义(P<0.05),但IRAK3过表达缓解了这些影响(p-P65和P65比值:1.30对比1.88;p-IκBα和IκBα的比值:1.45对比2.16),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-6779-5p通过抑制IRAK3/NF-κB通路的激活来挽救IL-1β诱导的软骨细胞损伤,表明miR-6779-5p可能是治疗骨关节炎的潜在靶点。

益肾祛瘀化湿汤对狼疮性肾炎患者肾功能和NGAL、HMGB1、sTM、IGBP1水平的影响

目的:观察益肾祛瘀化湿汤对狼疮性肾炎患者肾功能及NGAL、HMGB1、sTM和IGBP1水平的影响。方法:选择符合纳入标准的狼疮性肾炎患者90例,依据随机数字表随机将患者分为对照组和研究组,对照组45例给予常规对症治疗,研究组45例在对照组治疗基础上给予益肾祛瘀化湿汤治疗,分别于治疗前后检测两组患者血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、24 h尿蛋白定量(24 hUPE)、肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;检测两组血清、尿液免疫球蛋白结合蛋白1(IGBP1)水平;采用系统性红斑狼疮疾病活动评分(SLEDAI)及中医主症、次症评分评价两组患者治疗前后临床症状变化情况;比较两组临床疗效。结果:两组患者治疗后NGAL、HMGB1、sTM、血清IGBP1、尿IGBP1、BUN、24 hUPE、Scr水平均低于治疗前(P<0.05),且研究组各项指标均优于对照组(P<0.05);两组治疗后SLEDAI、中医主症和次症评分低于治疗前(P<0.05),且研究组优于对照组(P<0.05);研究组患者总有效率(97.78%,44/45)高于对照组(82.22%,37/45)(P<0.05)。结论:益肾祛瘀化湿汤治疗狼疮性肾炎患者,可降低患者NGAL、HMGB1、sTM和IGBP1水平,改善患者肾功能,缓解患者临床症状,提升患者临床疗效。

基于RANKL-RANK-OPG信号通路探讨雷公藤甲素对类风湿关节炎骨破坏的作用机制

目的基于核因子kB受体激活配体(RANKL)-NF-kB受体激活剂(RANK)-骨保护素(OPG)信号通路探讨雷公藤甲素对类风湿关节炎骨破坏的作用机制。方法选择2019年12月-2020年12月于新乡市中心医院治疗的373例类风湿关节炎患者为研究对象,以随机数字表法分组,186例对照组给予常规西医治疗,187例研究组在对照组基础上给予雷公藤片治疗,两组患者均连续治疗6个月,治疗前、后检测两组患者巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、干扰素-γ(IFN-γ)水平,检测OPG、核因子kB受体激活配体(RANKL)、RANK蛋白含量。结果研究组MCSF、IL-1、IL-17水平低于对照组(P<0.05),研究组IL-2、IL-10、IFN-γ水平高于对照组(P<0.05),研究组RANKL、RANK蛋白水平低于对照组(P<0.05),研究组OPG蛋白水平高于对照组(P<0.05)。结论雷公藤甲素治疗类风湿关节炎患者,可通过调节RANKL-RANK-OPG信号通路,下调MCSF、IL-1、IL-17水平,上调IL-2、IL-10、IFN-γ水平,改善骨质破坏。

雷公藤甲素对类风湿关节炎骨破坏的抑制作用及对患者类风湿因子、APN水平的影响

目的:观察雷公藤甲素对类风湿关节炎骨破坏的抑制作用及对患者类风湿因子、脂联素(APN)水平的影响。方法:2020-02~2021-01于本院治疗的类风湿关节炎患者中,选择80例作为研究对象,随机分两组,每组均40例,对照组给予美洛昔康及甲氨蝶呤治疗,观察组在对照组的基础上给予雷公藤甲素治疗。检测患者的血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、APN及类风湿因子的水平变化情况。结果:两组患者治疗后的血清IL-10水平比治疗前高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平比治疗前低(P<0.05),观察组患者治疗后的血清IL-10水平比对照组高(P<0.05),血清IL-6、TNF-α水平比对照组低(P<0.05),两组患者治疗后的血清类风湿因子、APN水平比治疗前低(P<0.05),观察组患者治疗后的血清类风湿因子、APN水平比对照组低(P<0.05)。结论:雷公藤甲素治疗类风湿关节炎,可以通过降低血清IL-6、TNF-α水平、升高血清IL-10水平来抑制关节软骨损伤,还可缓解患者病情发展,抑制骨破坏,延缓患者骨质破坏进展。