中枢P物质参与电针镇痛的证据

本文采用放射免疫分析和甩尾测试法观察不同频率电针对大鼠脊髓Ｐ物质（ＳＰ）释放的影响。发现在电针有效组，２Ｈｚ（低频）电针时大鼠脊髓灌流液中ＳＰ—ｉｒ明显减少，而１５Ｈｚ（中频）、１００Ｈｚ（高频）和２／１５Ｈｚ（变频）刺激时，ＳＰ—ｉｒ明显增加。在电针无效组，各种频率电针时的ＳＰ—ｉｒ测定均无明显变化。脊髓蛛网膜下腔（ｉ．ｔ．）注射高选择性非肽类ＳＰ受体拮抗剂ＲＰ６７５８０可明显阻断１５Ｈｚ、１００Ｈｚ和２／１５Ｈｚ电针镇痛，而对ＺＨＺ电针镇痛无影响。注射ＲＰ６７５８０的同分异构体ＲＰ６８６５１则不能阻断上述各频率的电针镇痛作用。鉴于中、高频和变频电针促进脊髓ＳＰ的释放，而阻断ＳＰ受体可阻断上述电针镇痛，提示电针引起大鼠脊髓中释放的ＳＰ不是参与伤害感受，而是发挥了镇痛作用．

脊髓中P物质参与电针镇痛的研究

本研究发现，低频（２Ｈｚ）电针刺激时大鼠脊髓中Ｐ物质免疫活性（ＳＰ－ｉｒ）含量减少，中频（１５Ｈｚ）、高频（１００Ｈｚ）和变频（２／１５Ｈｚ）刺激时ＳＰ－ｉｒ含量增多。脊髓蛛网膜下腔（ｉ．ｔ．）注射非肽类ＳＰ（ＮＫＩ）受体拮抗剂ＣＰ９６３４５和ＲＰ６７５８０均能阻断中频、高频和变频的电针镇痛。ｉ．ｔ．注射阿片拮抗剂纳洛酮阻断低频和中频刺激时ＳＰ－ｉｒ含量的变化。结果提示，脊髓ＳＰ－ｉｒ在低频时释放减少，中频、高频和变频时释放增多有利于镇痛反应的实现。

长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。

P物质受体和非肽类拮抗剂

Ｐ物质被认为是传递痛信息的重要神经递质或调质。Ｐ物质（ＮＫ－１）受体非肽类拮抗剂的发展，使研究Ｐ物质（ＳＰ）及其受体的功能进入了一个崭新的阶段。分子生物学方法应用于ＳＰ（ＮＫ－１）受体和非肽类拮抗剂之间相互作用的研究表明，哺乳动物ＮＫ－１受体的种族差异（ｓｐｅｃｉｅｓｖａｒｉａｔｉｏｎ）属于同一受体的两个不同变种（ｔｗｏｓｐｅｉｅｓｖａｒｉａｎｔｓ），而不是两个不同的ＮＫ－１受体亚型。该发现有一定的药理学意义，对临床工作者也有参考价值。

八肽胆囊收缩素对抗电针对痛反应神经元放电的影响

本文研完结果表明,电针可抑制痛兴奋神经元(PEN)和兴奋痛抑制神经元(PIN)的电活动。脑室注射八肽胆囊收缩素(CCK-8)能取消电针引起的上述PEN和PIN的放电变化,而无硫CCK-8则对上述针刺作用没有影响。脑室注射CCK-8还可同时对抗电针对一个PEN放电的抑制作用和一个PIN放电的兴奋作用,而无硫CCK-8则无此作用。

八肽胆囊收缩素(CCK-8)对抗电针镇痛及电针耐受机理的初步探讨

本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成.

电针引起脊髓P物质释放的频率依赖性

我室以往的研究表明，不同频率的电针可引起脊髓释放不同种类的阿片肽。本工作观察Ｐ物质（ＳＰ）释放的频率依赖性，电针频率选择２，４，８，１５，３０和１００Ｈｚ，分别收集电针期间及电针前后各３０ｍｉｎ的脊髓灌流液，通过放射免疫方法测定大鼠电针有效组和电针无效组Ｐ物质免疫活性（ＳＰ－ｉｒ）．结果如下：（１）电针有效组：２Ｈｚ引起ＳＰ－ｉｒ降低，与电针前相比，Ｐ＜０．０１；４Ｈｚ电针前后ＳＰ－ｉｒ比较，无统计学意义；８，１５，３０，１００Ｈｚ时ＳＰ－ｉｒ均增加（Ｐ＜０．０１），其中１５Ｈｚ时ＳＰ增加最多（Ｐ＜０．００１），表明刺激引起ＳＰ释放有频率依赖性。（２）电针无效组：不论应用何种频率，电针前后脊髓灌流液中ＳＰ－ｉｒ变化不大（均Ｐ＞０．０５）。提示，电针时脊髓液中ＳＰ含量变化与镇痛效果有密切关系。

八肽胆囊收缩素抗血清翻转针刺耐受的电生理学研究

动物整体水平研究证实，八肽胆囊收缩素抗血清（ＣＣＫ－ＡＳ）可翻转电针耐受，而ＣＣＫ－ＡＳ本身不影响基础痛阈。本文采用记录神经元放电的方法证明：脑室注射ＣＣＫ－ＡＳ能翻转对长时间电针产生耐受效应的大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元（ＰＥＮ）和痛抑制神经元（ＰＩＮ）的电活动，使电针镇痛效应重新出现。而脑室注射正常兔血清（ＮＲＳ）对产生电针耐受效应的ＰＥＮ和ＰＩＮ的电活动无影响。从细胞水平得到的这一结果与整体水平研究的证据相一致。提示，内源性ＣＣＫ－８参与电针耐受可能是电针镇痛受到拮抗的机制之一。这一发现同时为临床医学实践提供了进一步的依据。

伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用

研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。

电针对大鼠丘脑腹后外侧核痛反应神经元放电的影响

在大鼠丘脑腹后外侧核(VPL)中可同时记录到对躯体和内脏伤害性刺激起反应的痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。注射吗啡和电针“足三里”穴能使VPL中PEN电活动减弱,PIN电活动加强。这表明,VPL通过其中的PEN和PIN同时电活动参与对疼痛和吗啡及电针镇痛的调制作用。

颞下颌关节紊乱综合征关节液P物质及其临床意义

为了探讨颞下颌关节紊乱综合征关节液中Ｐ物质的临床意义，作者采用放射免疫法检测了３０例颞下颌关节紊乱综合征关节液中Ｐ物质的含量。结果发现，２４例关节液样品中检测到Ｐ物质，结构紊乱类与器质性改变类的关节液Ｐ物质含量差异无统计学意义，而疼痛性颞下颌关节紊乱综合征关节液Ｐ物质含量明显高于无痛性颞下颌关节紊乱综合征。本研究表明，疼痛性颞下颌关节紊乱综合征存在继发性滑膜炎事实，并认为关节局部有神经病理机制的参与。

在大鼠束旁核痛反应神经元上观察八肽胆囊收缩素对抗电针镇痛的作用

电针引起的镇痛和电击脚掌引起的镇痛机制的研究揭示了中枢神经系统在调制痛的感受方面存在两种功能相反的神经肽,即阿片肽和抗阿片肽.在多种抗阿片肽中,八肽胆囊收缩素(CCK-8)被认为是作用最强的一种.上述研究多用行为学方法作为测痛指标,当某种行为不出现时,很难确定是由于感觉系统或运动系统发生了障碍.为克服这一问题,我们以记录单细胞放电为指标,从而排除了运动成分的影响.