高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ、NO、NOS变化及坎地沙坦干预的影响

目的:探讨高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ(UⅡ)、NO、NOS变化及坎地沙坦对其影响。方法:WKY大鼠30只,为正常对照组;SHR大鼠60只随机分为对照组与坎地沙坦组,每组30只,测定血浆UⅡ、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平。结果:①SHR大鼠血浆UⅡ水平明显升高,但血浆NO、NOS水平明显降低;②坎地沙坦可降低血浆UⅡ水平,升高血浆NO、NOS水平;③SHR大鼠组,血浆UⅡ水平分别与NO、NOS水平呈负相关,相关系数分别-0.45,-0.49(P<0.05)。结论:在高血压的发病过程中,血浆UⅡ水平升高,同时伴有血浆NO、NOS水平降低,血浆UⅡ水平与NO、NOS水平具有负相关性。

高血压病淋巴细胞β_2受体的变化以及卡托普利对该受体的影响

目的研究高血压病不同期淋巴细胞β２受体的改变以及卡托普利对该受体的影响。方法应用放射性配基结合法（Ｈ－双氢阿普洛尔，Ｈ－ＤＨＡ）测定高血压病患者外周血淋巴细胞β２受体密度以及卡托普利对左心室肥厚患者该受体的作用。结果高血压病左心室肥厚患者β２受体密度比正常对照组明显增加；心衰患者受体密度随心功能恶化呈下降趋势；左室肥厚患者应用卡托普利后受体表现为下调。结论高血压不同期的淋巴细胞β２受体变化各异；卡托普利对受体的作用与心室肥厚逆转、平均动脉压下降以及心脏负荷降低等因素有关。

血清前胶原和基质金属蛋白酶抑制物与原发性高血压病靶器官损害

目的:探讨血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原(PCⅠ、PCⅢ)和Ⅰ型组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)与原发性高血压病靶器官损害(TOD)的关系。方法:对118例原发性高血压病(EH)合并TOD患者、46例单纯高血压及32例正常对照者,分别采用放免法和酶联免疫法测定PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1,观察胶原代谢与原发性高血压合并TOD者的变化关系。结果:(1)EH合并TOD组PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平显著高于单纯EH组和正常对照组(P<0.01)。单纯EH组PCⅢ及TIMP-1浓度明显高于正常对照组(P<0.01),PCⅠ与对照组无显著差异。(2)EH合并TOD组PCⅠ和TIMP-1水平与左室重量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)正相关,与心舒张早/晚最大流速(VE/VA)负相关(均P<0.05)。结论:原发性高血压病靶器官损害者存在胶原合成及降解抑制增强,测定血清PCⅠ、PCⅢ和TIMP-1水平有助于了解靶器官损害的发生及发展。

依贝沙坦对老年性高血压并糖尿病患者内皮功能的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AT1)依贝沙坦对原发性高血压并发 2型糖尿病患者的血管内皮功能及血压的影响。方法观察对象为原发性高血压并发2型糖尿病患者45例,给予依贝沙坦口服12周,正常对照组40例。治疗前后采用偶测血压及24h动态血压监测,对比治疗前后血清内皮素-1(ET-1)、NO、NOS 指标。结果依贝沙坦治疗后偶测血压、24h动态血压监测均明显降低(P<0．01), 内皮功能显著改善(ET-明显下降、NO、NOS明显升高P<0．01);相关分析显示 NO、NOS与血压呈明显负相关;ET-1与血压呈正相关(P<0．05)。结论依贝沙坦对老年高血压患者的降压效果明显,对内皮功能有明显的改善功能。

自发性高血压大鼠血液中SOD、MDA、NO、ET的变化及瑞舒伐他汀干预的影响

目的探讨氧自由基损害和血管内皮功能失调与高血压发生的关系及不同剂量的瑞舒伐他汀对氧化应激及内皮功能的影响。方法将8只Wistar-Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组;32只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为瑞舒伐他汀3.125 mg/(kg·d)组(T1组)、瑞舒伐他汀6.25 mg/(kg·d)组(T2组)、瑞舒伐他汀12.5 mg/(kg·d)组(T3组)和SHR组,每组8只。各给药组分别给予相应剂量瑞舒伐他汀加蒸馏水1 m L灌胃,SHR组及WKY组给予相同容积的蒸馏水,共喂药4周。喂药前后测量各组大鼠血压。4周后,麻醉后抽取血液,检测血液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平。结果 SHR组血液SOD活力、NO含量明显低于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显高于SHR组。SHR组血液MDA含量、ET-1的表达明显高于正常对照组,T1组、T2组、T3组明显低于SHR组。结论SHR大鼠存在着氧化应激反应的增强和血管内皮功能损害,瑞舒伐他汀可以改善内皮功能。

慢性稳定性心绞痛的临床表现及危险分层

心脏由心肌细胞构成,它像一个强有力的泵,其基本功能是泵血,并通过相应的血管系统,将富含氧气和各类营养物资的血液输送到全身各部,以满足机体的代谢需要。其中有一部分血液通过冠状动脉的血管送到心脏自身的组织细胞中,供其代谢所需。正常的冠状动脉内膜纤薄,管腔光滑,管壁富有弹性,血流通畅。但在高脂血症、高血压、糖尿病、吸烟等多种有害因素的作用下,血液中的脂质成分逐渐在内膜下沉积,并伴平滑肌细胞和纤维成分增殖形成黄色的粥样斑块,使内膜隆起,管壁硬化,管腔变窄,从而影响血流通过。随着粥样斑块的增大,管腔越来越小,血流量逐渐减少。当冠状动脉的血流量不能满足心肌的正常需要时,就会产生心肌的缺血和缺氧性损害,我们就将其称之为冠状动脉性心脏病,或冠状动脉粥样硬化性心脏病,或缺血性心脏病,简称冠心病。

胺碘酮在心房颤动复律和预防复发中的作用

探讨胺碘酮在心房颤动 (简称房颤 )复律和预防复发中的作用。 10年间共 10 8例房颤患者给予胺碘酮负荷剂量治疗共 10天进行房颤复律 ,9例房颤 (8.3% )持续 2周以内的患者自动复律 ,99例房颤再进行改良的胸背前后位贴片法电复律 ,94例 (94.9% )复律成功 ,复律成功能量为 78.1± 40 .6J。复律成功的 10 3例给予胺碘酮 0 .2 ,每日一次 ,预防复发 ,其后 1个月 ,0 .5年 ,1年 ,2年 ,维持窦律者分别为 98.1% ,88.3% ,71.8% ,5 6 .3% ;而早期用奎尼丁标准法复律共 36例 ,2 0例 (5 5 .6 % )自动复律 ;另 16例再行电复律 ,12例 (75 .0 % )复律成功 ,复律后在相应随访时间维持窦律者分别为 6 5 .0 % ,2 0 .0 % ,0 % ,0 %。结论 :胺碘酮药物复律房颤成功率低于奎尼丁 ,而预防复发却远优于奎尼丁 ;低能电复律法辅助胺碘酮复律是房颤复律的良好选择。慢性房颤心功能良好可用胺碘酮复律并预防复发。

甲亢伴心绞痛9例报告

甲亢时由于甲状腺激素分泌过多,加强儿茶酚胺的作用,并直接作用于心肌和周围血管系统,临床约90%的甲亢患者有心脏表现,如:心动过速、心排血量增加等高动力循环征象;房早、房颤、传导阻滞等心律失常以及心脏肥大、心力衰竭等表现.但临床以心绞痛为突出表现的甲亢患者报道较少.现将我院收治的9例甲亢伴心绞痛患者报告如下.1 临床资料1.1 对象 病例选自1982年7月～1996年3月住院患者.此期间共有甲亢患者407例,甲亢心脏病69例,其中9例有典型顽固性心绞痛发作,占所有住院甲亢患者的2.21%,占甲亢心脏病的13%.9例甲亢伴心绞痛患者入选标准:①经临床及化验检查确诊为甲亢.

依那普利对心肌梗死后自主神经功能时间生物学特征的影响

目的探讨心肌梗死后自主神经功能(ANS)时间生物学特征的改变及药物影响。方法将69例陈旧性心肌梗死患者随机分为两组,组I根据病情应用硝酸盐类、β-受体阻滞剂(仅限倍他乐克)和利尿剂(仅限双氢克尿塞)治疗,组Ⅱ在此治疗方案基础上加用依那普利,入选30例健康人为对照组。应用动态心电监测仪及其心率变异性(HRV)分析软件进行24 h心电监测,应用余弦拟和法统计分析软件进行统计学处理。结果三组的HRV昼夜分布均呈近日节律分布。组Ⅰ、组ⅡANS功能明显受损,交感神经与迷走神经兴奋性活动的基本节律发生改变。经治疗后组Ⅱ的ANS功能有了明显恢复。结论依那普利治疗对ANS功能的恢复可能有较好作用。

自发性高血压大鼠血浆尾加压素Ⅱ的变化及运动干预的影响

目的探讨自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血浆尾加压素Ⅱ(urotensin,UⅡ)的变化及运动干预的影响。方法正常健康Wistar-Kyoto大鼠15只,作为正常对照组;SHR大鼠30只,随机分为SHR对照组和SHR试验组,每组15只。正常和SHR对照组均不给予任何干预措施,SHR实验组行游泳运动实验,平均30 min/d,共3周。实验前后测定3组大鼠血压和血浆UⅡ,并进行对比分析。结果实验前SHR大鼠血压和血浆UⅡ均高于正常对照组大鼠(P均<0.05);实验后正常对照组和SHR对照组大鼠血压和血浆UⅡ均无明显变化(P均>0.05),而SHR实验组大鼠血压和UⅡ较正常和SHR对照组大鼠均有明显下降,且较实验前也有明显下降,均有统计学意义(P均<0.05)。结论UⅡ可能参与了SHR大鼠高血压的发病,且其含量与高血压程度相关;游泳可使SHR大鼠血压和UⅡ下降,提示适宜的运动对调节血压是有宜的,可能是机体的一种内源性保护性反应。

氨力农在老年充血性心力衰竭中的应用

氨力农为磷酸二酯酶抑制剂,兼有正性肌力和血管扩张作用,近称可改善左室舒张功能。本文应用氨力农治疗24例老年充血性心力衰竭(CHF)患者,观察左室功能变化及临床疗效,结果满意,报告如下。

脑钠素在心血管疾病中的研究进展

脑钠素的临床应用是近年来心血管领域的研究热点之一。本文就脑钠素的结构、合成、分泌及其在心力衰竭、缺血性心脏病、高血压等心血管疾病中的变化及临床应用作一综述。

过氧化物酶体增殖激活受体与心肌肥厚的研究进展

过氧化物酶体增殖激活受体(PPAR)是甾体激素受体超家族的新成员,能被脂肪酸以及外源性过氧化物酶体增殖剂激活,而调控参与脂类代谢的某些酶的基因表达。PPAR与心血管疾病、糖尿病、肥胖和某些肿瘤细胞的生长有密切关系。现就近年来有关PPAR与心肌肥厚相互关系的研究进展作一概述。