银杏叶提取物对肾毒血清性肾炎血小板活化因子水平的影响

目的 :探讨银杏叶提取物对肾毒血清性肾炎 (Masugi肾炎 )血小板活化因子 (PAF)水平的影响及其可能的肾功能保护作用。方法 :制作大鼠肾毒血清性肾炎模型 ,随机分为模型组、治疗组及正常对照组。采用银杏叶提取物治疗肾炎大鼠 ,观察治疗前后大鼠尿中 PAF的变化及治疗后血清及肾组织 PAF和血肌酐的变化 ,同时观察银杏叶提取物对该模型动物肾脏病理变化的干预作用。结果 :与模型组相比 ,银杏叶提取物治疗组大鼠 2 4 h尿 PAF水平及尿蛋白降低 (P<0 .0 5 ) ;肾组织中 PAF含量减少以皮质为明显 (P<0 .0 5 ) ;同时肾功能(P<0 .0 1 )和肾病理改变也得到明显改善。结论 :银杏叶提取物可抑制肾毒血清性肾炎大鼠中 PAF水平 。

IgA肾病合并高尿酸血症患者临床病理分析

IgA肾病（IgAnephropathy，IgAN）是常见的原发性肾小球疾病，其中进展型IgA肾病预后极差．常发展成慢性肾衰竭。现已证实高尿酸血症是影响IgA肾病预后的独立危险因素．伴有高尿酸血症的IgA肾病患者预后较血尿酸正常的IgA肾病患者预后差。为了加强对IgA肾病合并高尿酸血症患者的重视并进行积极治疗．改善IgA肾病预后．本文就我院1998年1月至2008年1月IgA肾病合并高尿酸血症患者的临床及病理特点进行分析如下。

昆明市铁路职工高尿酸血症及其肾损害的流行病学研究

目的:研究昆明市铁路系统职工人群中高尿酸血症(HUA)的发病情况及其与慢性肾脏病(CKD)的关系。方法:在昆明市铁路系统职工中采用分层整群抽样方法,把整个铁路系统职工分为机关管理部门、基层工作部门和后勤服务部门三层,分别从每层随机选出1/3的部门的所有人员共1204人,进行问卷调查、体格检查和血尿检测。结果:在资料完整的1103人中,经过人口年龄、性别构成比校正后,HUA的患病率为18.32%;CKD的患病率为14.61%。其中,HUA组CKD的患病率为22.46%,明显高于血尿酸正常组;HUA组蛋白尿的发病率为15.17%,明显高于血尿酸正常组;HUA组GFR下降的患病率为4.83%,明显高于血尿酸正常组;而两组血尿的发病率没有明显区别。结论:昆明市铁路系统职工人群中,HUA的患病率为18.32%,CKD的患病率为14.61%。HUA组CKD的患病率明显高于血尿酸正常组,HUA可能为CKD的独立危险因素。

不同浓度尿酸对大鼠肾小球内皮细胞增殖、NO合成及ET-1分泌的影响

目的:通过体外细胞培养,观察不同浓度尿酸(UA)抑制肾小球内皮细胞(glomerular endothelial cells,GECs)增殖及对一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)分泌的影响。方法:取大鼠肾小球内皮细胞(GECs)进行实验,用MTT比色法观察不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs增殖的影响。用ELISA方法评价不同浓度UA(0、2、4、8、16mg/dl)作用48 h对GECs培养液中NO、ET-1浓度的影响。结果:UA呈剂量依赖性抑制GECs增殖,浓度为8、16 mg/dl的UA组与对照组(0 mg/dl UA)比较差异均有统计学意义(P<0.05)。UA呈浓度依赖性抑制GECs合成NO,各组UA与对照组比较差异均有统计学差异(P<0.05);尿酸呈浓度依赖性刺激GECs分泌ET-1,其中8 mg/dl和16 mg/dl尿酸浓度组于对照组(0 mg/dl)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:尿酸可抑制内皮细胞增殖,并引起NO合成减少及ET-1分泌增加,尤其高于生理浓度的尿酸刺激组(≥8 mg/dl)上述作用更加明显,可能是尿酸导致内皮细胞功能障碍的机制。

牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响

目的 探讨牛磺酸对Masugi肾炎大鼠血小板活化因子水平的影响及其对肾功能的保护作用。方法 制作Masugi肾炎模型。采用牛磺酸治疗肾炎大鼠,观察治疗前后大鼠尿中血小板活化因子的变化。同时观察治疗后血清及肾组织PAF以及血肌酐的变化,了解牛磺酸对该模型的干预作用。结果成功制作了Masugi肾炎大鼠模型。与模型组相比,牛磺酸治疗组大鼠24h尿PAF水平及尿蛋白降低,肾组织中PAF含量减少,同时血肌酐也降低。结论 牛磺酸可抑低Masugi肾炎大鼠中PAF水平,并对该肾炎大鼠肾功能具有一定的保护作用。

血小板活化因子对大鼠肾脏系膜细胞作用及机制探讨

目的观察血小板活化因子 (PAF)对大鼠肾小球系膜细胞 (GMC)作用 ,探讨其作用机制 ,并寻找由PAF诱导GMC损伤的保护方法。方法Wistar大鼠 ,160～200g,用改良的Hapar方法培养肾小球系膜细胞。分别置于硅化试管中 ,随机分为5组。①PAF组 ,调整RPML1640培养液中含PAF含量和45CaCl2,浓度为10 -7mmol/L和1.25mmol/L,分别测定GMC存活率、细胞内蛋白漏出量、细胞丙二醛 (MDA)、测定45Ca ++的放射活性。②MnSO4 组 :调整细胞悬液中MnSO4 浓度为5×10 -4mmol/L ,测定内容同PAF组。③Verapamil(异博定 )组调整细胞悬液中Verapamil浓度为2×10 -4mmol/L,测定内容同PF组。④银杏皂甙组 :调整细胞血液中银杏皂甙提取物为浓度为100μg/ml外 ,测定内容同PF组。⑤对照组 :细胞悬液中不含PAF,测定内容同PF组。结果经PAF刺激后GMC死亡率显著升高 ,细胞外钙内流、细胞pr漏出、细胞脂质过氧化显著加强 (P<0.01)。应用Verapamil可显著减少细胞外钙内流 ,减少GMC死亡率 (P<0.01)。

反复发作成人溶血性尿毒症综合征一例

患者：男，30岁。因乏力、恶心、腹痛、解酱油色小便1d入院。患者分别于4年前及1年前出现上述同样症状在外院住院治疗，两次均诊断为急性肾衰竭(ARF)，经血液透析(血透)治疗后，好转出院。

免疫抑制剂配合肝素治疗肾病综合症疗效观察

用小剂量肝素钙皮下注射配合激素和／或免疫抑制剂治疗肾病综合症（ＮＳ）患者３６例，剂量为２０００～３０００Ｕ，每天两次，疗程为３０ｄ．结果发现肝素具有迅速减轻尿蛋白、降血脂、预防血栓栓塞性疾病发生等作用．本方法简便、费用低、副作用小，无需实验室监测，值得推广应用．

环磷酰胺冲击治疗狼疮性肾炎疗效观察

对大剂量环磷酰胺与甲基甲的松龙配合强的松冲击治疗重症狼疮性肾炎的疗效进行比较．结果表明环磷酰胺较甲基强的松龙缓解率高，稳定期长，副作用小。

不同输注途径移植骨髓间充质干细胞对阿霉素肾病大鼠疗效初探

目的探索骨髓间充质干细胞(BMSCs)经不同输注方式移植入阿霉素慢性肾病大鼠体内对肾损伤的影响。方法SD大鼠左侧肾切除后以2.5 mg/kg剂量给大鼠尾静脉注射阿霉素,1次/周,连续2次,慢性肾病模型成功后,将成模大鼠36只随机均分为3组:阿霉素慢性肾病对照(ADR)组、干细胞经肾动脉移植(M-A)组、干细胞经外周静脉移植(M-V)组,另选12只正常大鼠设正常对照(N)组。BMSCs经体外培养后,以2×106个/mL经肾动脉注射到M-A组大鼠体内,2×106个/mL经尾静脉注射到M-V组大鼠体内,2周后再次同样方法注射等量BMSCs。检测移植当周、移植后1周、2周大鼠血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白、24 h尿微量蛋白,末次注射干细胞后第1周于激光聚焦显微镜下观察大鼠肾脏病理和干细胞在肾脏内分布情况。结果M-A组、M-V组和ADR组在各观察时点血尿素氮、血肌酐、24 h尿蛋白总量、24 h尿微量蛋白均明显高于N组(P<0.01)。移植后1、2周M-A组的24 h尿微量蛋白低于ADR组(P<0.01),且M-A组的血肌酐较ADR组和M-V组均降低(P<0.01)。移植后1周,M-A组24 h尿蛋白、24 h尿微量蛋白明显低于M-V组(P<0.01);但2周时尿蛋白和微量蛋白与M-V组的差异无统计学意义。结论BMSCs移植可以改善阿霉素慢性肾病的肾损伤情况,在BMSCs移植后一段时间,BMSCs经肾动脉移植的效果优于经外周静脉移植。

早期日间非卧床腹膜透析在终末期肾病治疗中的优势探讨

目的探讨早期日间非卧床腹膜透析在终末期肾病治疗中的优势。方法纳入84例初始腹膜透析患者,随机分为两组:日间非卧床腹膜透析(DAPD)组(n=40):接受日间非卧床腹膜透析;持续不卧床腹膜透析(CAPD)组(n=44):接受持续不卧床腹膜透析。两组均继续接受常规药物治疗。随访24个月,全部患者每6个月监测钙、磷及甲状旁腺激素等指标,记录尿量、透析剂量、透析效能和残余肾功能的变化。结果两组患者低钙、高磷血症较治疗前有所纠正,差异有统计学意义(P<0.01),24个月时DAPD组血磷水平与CAPD组比较,差异有统计学意义(P<0.05),DAPD组低于CAPD组。CAPD组治疗早期甲状旁腺激素水平与DAPD组比较,差异有统计学意义(P<0.05),CAPD组低于DAPD组,但18个月后差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者尿量及残余肾功能均随着治疗延续而逐渐下降,12个月后CAPD组低于DAPD组。DAPD组12个月后残余肾尿素清除指数(Kt/V)高于CAPD组,18个月后腹透液剂量低于CAPD组。结论早期DAPD能较好地改善患者钙磷代谢紊乱。DAPD对残余肾功能保护较好,残余肾Kt/V较高,使用腹透液剂量较少。

腺嘌呤和氧嗪酸制作高尿酸血症大鼠模型比较

目的比较腺嘌呤和氧嗪酸制作的高尿酸血症大鼠模型,探讨如何建立持续性高尿酸血症大鼠模型。方法分别采用腺嘌呤、氧嗪酸高、低剂量灌胃,测定血清尿酸、尿素氮、肌酐,与对照组比较,并进行肾组织病理观察。结果腺嘌呤组肾损害严重,且肾损害早于血尿酸的增高。而氧嗪酸组血尿酸明显、持续的升高,且较长时间无明显肾损害。结论腺嘌呤只适合制作肾衰大鼠模型,而氧嗪酸用于制作高尿酸血症大鼠模型较为合适。

尿激酶治疗高凝状态难治性肾病综合征的疗效观察

目的观察国产尿激酶 (UK)治疗高凝状态难治性肾病综合征的疗效。方法对确诊为原发性肾病综合征合并有纤维蛋白原 (FIB)、C反应蛋白 (CRP)升高、并且治疗一年以上尚无缓解的36例难治性肾病综合征患者 ,在常规使用激素环磷酸胺、ACEI及他汀类药物治疗的基础上 ,确定无活动性出血、血压控制满意 ,使用国产尿激酶治疗。以UK10万U加上5 %葡萄糖250ml,每日一次 ,14d为一疗程 ,间隔10d后再次重复 ,三个疗程 (62d)后 ,测定24h尿蛋白定量、血清白蛋白 (ALB)、血清总胆固醇 (TC)、甘油三脂 (TG)、纤维蛋白原 (FIB)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ )及C反应蛋白 (CRP) ,并与设置的对照组相比较。结果尿激酶治疗后 ,尿蛋白定量明显下降 (P<0.05) ;血清白蛋白 (ALB)升高 (P<0.05)FIP、CRP下降,ATⅢ水平升高 (P<0.05)而TC、TG无明显变化。结论尿激酶配合常规疗法治疗高凝状态肾病综合征 ,可改善肾病综合征的高凝状态及炎症反应 ,减轻蛋白尿 ,提高肾病综合征的缓解率 。

大鼠高尿酸血症模型的建立

目的建立大鼠高尿酸血症动物模型。方法采用腺嘌呤、腺嘌呤加酵母、腺嘌呤加乙胺丁醇和氧嗪酸钾盐不同剂量口服灌胃,测定实验前后大鼠血清尿酸、尿素氮、肌酐,并进行组织学病理切片观察。结果氧嗪酸钾尿酸升高平稳,并且对肾损伤不严重。结论用氧嗪酸钾建立大鼠高尿酸血症模型较合适。

电脑模拟人在检体诊断学教学中的应用

目的探讨电脑模拟人系统在检体诊断学教学中的教学效果.方法把2012级临床专业182人、护理专业160人均分成2组,对照组采用传统教学模式教学,实验组在传统教学模式的基础上加上电脑模拟人上机课.课后比较他们的测试成绩,并对教学效果进行问卷调查.结果临床专业和护理专业的实验组的测试成绩及问卷调查教学效果均高于对照组,P<0.05.结论电脑模拟人系统在检体诊断学的教学中可以对传统教学模式提供有益的补充,值得推广运用.

高尿酸血症及其肾损伤的研究进展

高尿酸血症是长期嘌呤代谢障碍致尿酸生成增多及(或)尿酸排泄减少所致的一种代谢性疾病。近年来,其发病率呈逐年上升趋势,发病年龄呈低龄化,这一情况引起了人们的关注。通过从分子水平及基因水平对高尿酸血症形成机制进行研究,经动物实验、临床研究以及体外细胞培养实验发现高尿酸血症与高血压、心血管、代谢综合征以及肾脏疾病等关系密切,被认为是导致这些疾病的危险因素。特别是高尿酸血症对肾脏的损伤,既往认为其损伤机理主要是尿酸结晶引起的梗阻及局部炎症反应,对无症状高尿酸血症不予以干预。现发现高尿酸血症可以激活肾素-血管紧张素-醛固酮(renn in-angioten-sin-aldosterone-system,RAAS)、启动炎症反应、引起血管内皮细胞损伤、血管平滑肌增殖等,是引起、加重甚至是预测肾脏损伤的因素,促使人们对其肾损伤机理制的进一步探讨。

149例急进性肾小球肾炎临床病理特点分析

急进性肾小球肾炎是一组临床上表现为急性肾炎综合征伴肾功能迅速恶化,病理以新月体形成为特点的肾小球疾病。该病起病急、进展快、预后差,如果诊断治疗不及时,大部分病人在数周或数月内发展为肾功能衰竭,而如果能早期诊断、早期治疗可明显改善预后。