辅酶A口服剂对大鼠高脂血症及胰岛素抵抗的作用

目的观察经保护处理的辅酶A口服剂(辅酶A加辅酶A保护剂)口服给药对大鼠食饵性高脂血症及胰岛素抵抗 的作用。方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组,每组10只。其中1组饲以普通饲料作为正常对照组,另3组饲以高脂饮食制 备高脂血症及胰岛素抵抗模型,高脂饮食造成高血脂后每天经口分别给予辅酶A保护剂1100mg/(kg·d)、辅酶A口服剂 800或2000U/(kg·d)。治疗前后测定动物血总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血压及胰岛 素水平。治疗结束时同时注射葡萄糖及胰岛素后测定血糖下降速度,计算K值(代表胰岛素敏感性)。结果:给药10d后,辅 酶A口服制剂组动物总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油水平均显著低于高脂对照组(予辅酶A保护剂)。高脂对照组 大鼠K值较正常对照组显著降低(P<0.01),而辅酶A口服制剂组[2000U/(kg·d)]大鼠K值较高脂对照组显著增高(P< 0.05)。结论:辅酶A加保护剂的口服剂可以减轻高脂饮食诱发的高脂血症及胰岛素抵抗。

血清脂肪细胞因子CTRP-9及心外膜脂肪对代谢综合征的影响

目的探讨血清CTRP-9水平和内脏脂肪分布部位对代谢综合征(MS)的影响。方法选取88例代谢综合征患者,分为MS组42例,对照组46例。通过64排双源心脏CT测量心外膜脂肪体积(EATV)。ELISA法检测血清CTRP-9、脂联素(APN)及瘦素水平。结果 MS组患者的腰围、BMI、EATV、TG、空腹血糖、HOMA-IR明显高于对照组,而HDL-C、APN和CTRP-9水平显著低于对照组(P<0.05);EATV、腰围和BMI对MS均有诊断预测价值;调整血清APN水平后,血清CTRP-9与空腹血糖、EATV仍显著负相关(r=-0.390,P<0.001;r=-0.273,P=0.033),与HDL-C显著正相关(r=0.208,P=0.041);EATV是影响MS的独立危险因素,而HDL-C、脂联素和CTRP-9是MS的保护因素。结论血清CTRP-9与EATV和代谢参数存在良好的相关性,此相关性独立于血清APN水平。EATV是影响MS的独立危险因素,而CTRP-9是保护因素。

血脂康对Ⅱ型糖尿病患者餐后血脂的影响

目的:了解血脂康对Ⅱ型糖尿病患者餐后血脂的影响。方法:选择已经确诊为Ⅱ型糖尿病伴高脂血患者52例,随机分为常规治疗组和血脂康治疗组。常规治疗组继续口服降糖药物,血脂康治疗组在口服降糖药的基础上加服血脂康0.6 g,早晚一次,两组同时接受饮食宣教。6周后进行高脂餐试验并测定餐前、后血脂。结果:血脂康治疗组高脂餐前、后血脂水平较治疗前有明显降低。结论:高脂餐后血清TG、TC、LDL-C浓度升高,血脂康有降低Ⅱ型糖尿病患者空腹及餐后血清TG、TC、LDL-C浓度和升高HDL浓度。

伊贝沙坦对糖尿病高血压患者肾保护作用的疗效观察

目的了解伊贝沙坦对糖尿病高血压病人的肾保护作用。方法选择已确诊的2型糖尿病合并高血压1～2级患者60例,随机分为伊贝沙坦组和非伊贝沙坦组。伊贝沙坦组口服伊贝沙坦150～300mg,每日1次;非伊贝沙坦组口服钙拮抗剂和(或)β受体阻滞剂。两组继续服用降糖药物,治疗6周。治疗前后观察尿素氮(BUN),肌酐(Cr),血、尿β2-微球蛋白(β2-MG)及24h尿微量白蛋白(UAE)等指标。结果伊贝沙坦治疗后,血、尿β2-微球蛋白含量较治疗前有明显降低(P<0.05),24h尿微量白蛋白(UAE)降低更加显著(P<0.01),较非伊贝沙坦组也明显降低(β2-MGP<0.05,UAEP<0.01)。结论伊贝沙坦在降压治疗中对糖尿病高血压患者有肾保护作用。

肿瘤坏死因子和心脏疾病

肿瘤坏死因子 α(Tumornecrosisfactor alpha,TNF α)是一类促炎症细胞因子 ,通常由全身各组织中的巨噬细胞产生。现已证明TNF α也可由成熟的心肌细胞本身分泌产生 ,并参与多种心脏疾病如充血性心力衰竭、心肌炎、缺血性心脏病、扩张性心肌病和败血症所致的心肌病的病理生理过程。针对心脏疾病的抗TNF α治疗及TNF α相关药物的研究目前尚处于理论阶段 。

风险评估管理在疗养工作实践中的应用探讨

风险是指在未来的某一时间发生某种不良事件的可能性，其中人们最担忧的是引发损害性的不良后果[1]。医疗机构在日常医疗活动中均存在一定的医疗风险，而疗养院同样存在疗养风险管理问题。疗养的科学含义，是以自然疗养因子为主要手段对患者进行治疗性康复疗养，对健康人群进行预防保健性疗养，所以按照疗养学的业务性质，又分为康复疗养和保健疗养[2]。